Rinotraqueitis Aviar: enfermedad respiratoria de reciente introducción en la avicultura

Tomado de www.sian.inia.gob.ve  Elsy Saume y Yennyfer Montoya     INIA-CENIAP

SUMARIO Introducción Agente  etiológico Patogenia Epidemiología Síntomas clínicos Lesiones macro y microscópicas Diagnóstico Prevención y control Situación en Venezuela Conclusiones Bibliografía ^     Introducción La Rinotraqueitis Aviar (ART) es una infección aguda y altamente contagiosa que afecta el tracto respiratorio de pavos y pollos. Fue descrita por primera vez en Sudáfrica en 1978, donde tuvo un efecto devastador en la industria del pavo, denominándose Rinotraqueitis del Pavo (TRT). Posteriormente fueron reportados brotes de TRT en pavos de: Gran Bretaña (1985), Francia (1986), República Dominicana (1990), Brasil (1992), Taiwán (1994), Japón (1995), México (1996), España, Alemania, Hungría, Italia, Países Bajos (1997). En el año 1983 fue descrita en Sudáfrica una enfermedad llamada Síndrome de la Cabeza Hinchada de las gallinas; estudios realizados por Wyeth y col. (1987) en pollos con esta enfermedad, determinaron la presencia de anticuerpos contra el Pneumovirus aviar, implicándolo como causante de la misma (Nagaraja y col., 2001).  Debido a la naturaleza altamente contagiosa de la enfermedad, se siguen detectando numerosos focos de la enfermedad en diversas zonas del mundo como países de África, Europa y Oriente Medio. En la actualidad las empresas productoras avícolas consideran esta enfermedad como una de las principales amenazas sanitarias del futuro, indicando su gran potencial para instaurarse en forma endémica a nivel mundial, por lo que se han abocado a investigar en la prevención de la misma. ^     Agente  etiológico El agente etiológico primario de la Rinotraqueitis Aviar es el Pneumovirus aviar, virus ARN  de la familia Paramixoviridae, subfamilia Pneumovirinae,subgrupos A y B, género Metapneumovirus (De Rosa, 2000). Es pleomórfico, mide de 80- 200 nm de diámetro, sensible a los disolventes lípidos orgánicos (éter y cloroformo). Se inactiva a 56 C durante 30 minutos, es estable a pH de 3 a 9. Se distingue de otros Paramixovirus por el número de genes (10 en los Pneumovirus, 6-7 en otros Paramixovirus) y en la disposición de estos en el genoma del ARN (Yu y col. 1991). A diferencia de otros miembros de la familia Paramixoviridae, Pneumovirus Aviar carece de la glicoproteina de membrana por lo que no presenta actividad de neuroaminidasa, tampoco presenta actividad de hemoaglutinina por lo que no tiene capacidad de aglutinar  eritrocitos de pollo, ganso, cabra, cobayo o humanos (Pumarola, 1989, Álvarez  y col. 2004).   ^     Patogenia El virus se replica en el tracto respiratorio superior (cornetes nasales, traquea) y en menor cantidad en pulmones y sacos aéreos de las aves principalmente entre la 5ta  y  8va semana de edad. Está asociado a los cilios y células epiteliales ciliadas de los cornetes nasales y traquea, siendo el responsable directo de una lesión en el polo apical de las células epiteliales de vías respiratorias altas las cuales pierden los cilios. El virus penetra en el epitelio respiratorio, se multiplica y disemina por la nariz, traquea y resto del aparato respiratorio, además facilita el paso de otros virus y bacterias que darán lugar a procesos más graves. Se ha observado que también se replica en tracto reproductor de aves adultas, donde coloniza, afectando pequeñas glándulas que excretan calcio y pigmentos durante la formación del huevo, lo cual causa despigmentación y anomalías del mismo. Esta condición va acompañada de ruidos respiratorios moderados y edema facial (Cook 2001). La mayoría de de casos de aves infectadas con Pneumovirus aviar se complican con diversas infecciones bacterianas tales como: Escherichia coli, Bordetella avium, Ornithobacterium rinotraqueale y Micoplasmas (Nagaraja y col. 2001; Jones, 2003), considerando entre las  cepas mas patógenas las de E.coli, las cuales actúan como oportunistas a nivel de fosas nasales y dan lugar a rinitis-sinusitis causando el típico signo de cabeza hinchada. A partir de aquí pueden pasar a través de los huesos craneales dando lugar a fenómenos de meningitis, responsables de los síntomas nerviosos, o bien generalizarse provocando problemas septicémicos que son los responsables de la mayor parte de la poliserositis observadas (Pizarro, 1999).       ^     Epidemiología El Pneumovirus aviar se encuentra en las aves a nivel de la nariz y la traquea, pero no se encuentra en las heces. Puede diseminarse rápidamente entre un lote, siendo la transmisión por aerosoles la ruta mas importante. El virus persiste en aves por un tiempo muy corto, no mayor de 8 a 10 días después de la infección. La ART es considerada una enfermedad altamente contagiosa, estando perfectamente comprobada la transmisión directa a partir de animales enfermos. La transmisión indirecta por el personal, utensilios y equipos contaminados, agua contaminada, movimiento de las aves afectadas, así como por vía aerosol a distancia son importantes en la diseminación de la enfermedad. No hay transmisión vertical a través del huevo. Los roedores, las aves silvestres y las aves migratorias son vehículos que juegan un importante papel en la transmisión del virus. (Nagaraja y col., 2001).  ^    Síntomas clínicos En pavos se caracteriza por presentar cuadros clínicos agudos incluyendo tos, movimientos de la cabeza, exudado turbido nasal y ocular, en pavas reproductoras es significante la caída de la producción y la pérdida de la calidad del huevo (Vélez, 2000).   Las características de la enfermedad en gallinas reproductoras son caída en la producción de huevos, ya que el virus llega por vía sanguínea al oviducto y produce invasividad, provocando pérdidas en la producción y calidad del mismo (cáscara fina y deformada) Éstas características son precedidas por signos respiratorios (Jones, 2000; Vélez, 2000).  En pollos de engorde la enfermedad produce una severa afección respiratoria, particularmente cuando es exacerbada por patógenos secundarios. El cuadro clínico cursa con establecimiento de condiciones inmunosupresoras, estertores, alteración de los parámetros productivos ganancia de peso y conversión alimenticia (Fernández, 1998); a los dos a tres días post-infección las aves presentan depresión, tos, disnea e incoordinación, hay exudado nasal turbio y una descarga ocular posterior tipo espumosa a los siete a ocho días después de la infección (Jones, 2000). El curso de la enfermedad suele ser de dos a tres semanas y en ocasiones también se describen signos nerviosos que llegan a afectar  5% del lote tales como: opistotonos, tortícolis, dilatación de las pupilas (Pizarro, 1999).  La morbilidad de esta enfermedad puede ser muy alta llegando a 100%, con un rango que va de 0.5% en aves adultas hasta un 85% en aves jóvenes (Gough y cols., 1998), debido a que la enfermedad  puede afectar a aves (pavos y pollos) de cualquier edad, pero las más susceptibles son las aves en crecimiento entre las cinco y las ocho semanas de edad (Pizarro, 1999).   ^      Lesiones macro y microscópicas Las lesiones generalmente observadas son poliserosoitis, aerosaculitis, traqueitis e inflamación  y fibrina en la superficie del pericardio, hígados, senos infraorbitales que aparecen repletos de exudados espesos (Pizarro, 1999). El edema facial comienza alrededor de los ojos luego se extiende por toda la cabeza y desciende hasta el tejido submandibular (Giambrone, 1997). Microscópicamente se observa la presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, eosinofílicos en las células epiteliales de los cornetes nasales y traquea, inflamación granulomatosa en el tejido subcutáneo del cráneo, la misma se encuentra en la dermis profunda y la hipodermis y está formada por granulomas con centro necrótico y con colonias de bacilos Gram negativos rodeando la reacción inflamatoria de células epiteliales y células gigantes multinucleadas. En fases más crónicas existe infiltrado inflamatorio linfocítico, el epitelio de la conjuntiva está degenerado e hiperplásico. Se puede encontrar también heterófilos y fibrina en la superficie del pericardio, hígados y sacos aéreos. (Nunoya y cols., 1990).   ^     Diagnóstico El diagnóstico clínico es difícil ya que no existen signos patognomónicos y las lesiones son similares a las de otras enfermedades respiratorias. El aislamiento del virus debe realizarse a partir de secreciones nasales, cornetes, contenido del seno infraorbital o traquea. El medio de cultivo de traquea de embrión es el de elección para aislarlo, el virus provoca ciliotasis a los 4-6 días post-inoculación en cultivos de pavos y en 6-8 días en cultivos de pollos (Jones, 2000). También crece en fibroblastos y células renales de embrión tratados previamente con tripsina. Crece también en otras líneas celulares una vez adaptado como VERO, BMG y MA104 (Laboratorios Hipra 2004). Pueden utilizarse también huevos embrionados de pollos o pavos libres de anticuerpos, a los 6-7 días post-inoculación se observa falta de crecimiento de los embriones y mortalidad. (Gough y cols., 1998). Diagnóstico serológico se realiza mediante la técnica de ELISA, sero-neutralización y por Inmunofluorescencia directa en traquea (cuando es la fase aguda de la enfermedad). PCR o reacción en cadena de la polimerasa es usada actualmente con mucho éxito, pero su uso es confinado a laboratorios especializados y puede ser diseñado para distinguir los subtipos A y B. Técnica de Inmunohistoquímica en la que se utiliza  peroxidasa (IP), esta técnica permite ver con más detalles la patogenia de la enfermedad. (Jirjis, F y cols., 2002). ^      Prevención y control No hay tratamiento disponible para la ART por lo que la estrategia a utilizar es la vacunación y la prevención mediante el mejoramiento del manejo. Los tipos de vacunas que se utilizan son: Vacunas vivas, derivadas de las cepas aisladas de las respectivas especies, son atenuadas a diferentes grados. Son administradas a las aves a  través de spray o vía ocular. Se recomienda una o mas vacunas repetidas con este tipo de vacunas. Son preparadas para el subtipo A o para el B. Vacunas Inactivadas generalmente en adyuvante oleoso, se utilizan después de la vacunación con vacunas vivas.  Existe inmunidad cruzada entre ambos subtipos por lo que es indiferente con cual serotipos se vacune, aunque existen vacunas elaboradas con los dos serotipos, las mismas son monovalentes o combinadas con las vacunas de Newcastle (De Rosa, 2004). Como no existe tratamiento para la enfermedad se recomiendan medidas de manejo como: ajuste de la temperatura, optimización de la calidad de aire suspender los movimientos de la cama, tratar el agua con antibióticos cuando se sospeche de un problema respiratorio causado por bacterias como infección secundarias. ^     Situación en Venezuela Venezuela no escapa de esta problemática, estudios realizados en los años 1999 y 2002 en aves de dos importantes integraciones  avícolas, determinaron una seroprevalencia de Pneumovirus aviar en pollos de engorde de 21,9% positivos y 5,8% sospechosos; en Reproductoras Livianas 70,6% positivos y 30,6% sospechosos; en Ponedoras Comerciales 53,3% positivos y 5,3 sospechosos; y en Reproductoras Pesadas en 56,5% positivos y 4,8% sospechosas. A partir del año 2003 se permitió en el país el uso de vacunas vivas e inactivadas contra la enfermedad sin embargo aún hay una alta morbilidad por esta causa. Actualmente el INIA en un proyecto de investigación realiza un monitoreo serológico para determinar la situación actual de la enfermedad en el país y así contar con una base de datos oficial sobre esta y otras patologías de gran importancia que afectan la sanidad aviar.   ^     Conclusiones Debido a la importancia de la enfermedad por la alta morbilidad que causa y debido a la interacción entre condiciones inmunosupresoras, la existencia de factores ambientales estresantes, los desafíos a virus respiratorios y las contaminaciones bacterianas secundarias,  es importante mantener un sistema de vigilancia, realizar un manejo adecuado de todos los factores relacionados con las sintomatologías respiratorias y la prevenir la enfermedad mediante la utilización de vacunas de conocida eficacia a fin de minimizar los efectos adversos de virus de la ART.     ^     Bibliografía Álvarez, R., Kariuki Njenga, M., Scout, M.  y Seal, B. 2004. Development of a Nucleoprotein-Based Enzyme-Linked Inmunosorbent Assay Using a Synthetic Peptide Antigen for detection of Avian Metapneumovirus Antibodies in Turkey Sera. Clin Diagn Lab Immunol.  11(2):245-249 Cook, J. 2001. Infectious bronchitis virus vaccine interferes with the replication of avian Pneumovirus vaccine in domestic fowl.Avian Pathology, 30: 233-242. De Rosa, M. 2000. Pneumovirus Aviar, situación actual en los Estados Unidos y Europa. Memorias del Simposio Nacional sobre Pneumovirus y Anemia Infecciosa Aviar. Sociedad Venezolana de Veterinarios Especialistas en Aves “SOVVEA”. Maracay, Venezuela. 27 de Noviembre de 2000. De Rosa, M. 2004. Pneumovirus Aviar. Actualidades. Memorias del II Simposium Internacional Avícola Intervet Venezolana. Isla de Margarita, Venezuela. 1-5 de Septiembre de 2004. Fernández, R. 1998. Prevalencia de la Rinotraqueitis Aviar (ART) en operaciones avícolas de América Latina. Memorias del VI Congreso Nacional de Avicultura. Federación Nacional de Avicultores “FENAVI”. Caraballeda, Venezuela. 18 al 22 de Mayo de 1998. p: 1-9. Giambrone, J. 1997. Síndrome de Cabeza Hinchada. Avicultura Profesional, 15 (5-6). Gough, R., Alexander, P., y Wyeth, P. 1998. Avian Rhinotracheitis (Pneumovirus). A Laboratory manual for isolation and identification of avian pathogens. 4ta edition: 164-168. Jirjis, F., Noll, S., Halvorson, D., Nagaraja, K y Shaw, D. 2002. Pathogenesis of Avian Pneumovirus Infection in Turkeys.   Vet. Pathol. 39: 300-310. Jones, R. 2000. Pneumovirus infection- A World Wide Problem. Memorias del Simposio Nacional sobre Pneumovirus y Anemia Infecciosa Aviar. Sociedad Venezolana de Veterinarios Especialistas en Aves “SOVVEA”. Maracay, Venezuela. 27 de Noviembre de 2000. Jones, R. 2003. Viral Respiratory Disease (infectious bronchitis, infectious laringotracheitis and avian Pneumovirus). Memorias del World Veterinary Poultry Association Meeting. Denver, USA. 18 y 19 de Agosto de 2003. Laboratorios Hypra. 2004. Neumovirus Aviar, el virus de la Rinotraqueitis  de los pavos TRT y el Síndrome de Cabeza Hinchada (SHS).Información técnica. Nagaraja, K., Shin, H., Njenga, M., Mc Comb, B., Jirjis, F y Halvorson, D. 2001. Epidemiology of avian Pneumovirus and host range.Memorias del AAAP Symposium. Boston-Massachusetts, USA. 15 de Julio de 2001. Nunoya, T., Tajima., M., Isuchi, T., Takahashi, K., Otaki, Y., Nagasawa,Y.  y Acogí, E. (1990). Pathology of Broiler breeders disease characterized by the Swollen Head. Journal of Veterinary Medical Science, 53: 347-349. Pizarro, M. 1999. Rinotraqueitis del pavo y Síndrome de cabeza Hinchada de la Gallina.  (Trabajo en línea). Disponible enhttp://www.redvya.com Fumarola, a., Rodríguez, A., García, J. y Piedrota, G. 1999.  Microbiología y Parasitología Médica. 2da. Edición, Editorial Salvat. España. Vélez, S. 2000. Actualidades en Pneumovirus Aviar. Memorias del Simposio Nacional sobre Pneumovirus y Anemia Infecciosa Aviar. Sociedad Venezolana de Veterinarios Especialistas en Aves “SOVVEA”. Maracay, 27 de Noviembre de 2000.

La micoplasmosis aviar en ponedoras

Tomado de elsitioavicola.com

El control de las infecciones por micoplasma en avicultura debiera ser, en teoría, bastante simple y directo, sin embargo este objetivo de control se ha complicado por varias razones, escriben Francisco J. Rojo Barrañón, Rafael J. Fernandez, y Hector V. García de Merial América Latina. Esta conferencia se presentó durante el XXI Congreso Centroamericano y del Caribe de Avicultura, llevado a cabo en San José, Costa Rica en junio 2010. 

Las infecciones causadas por Mycoplasma han resultado ser uno de los problemas sanitarios más importantes en las operaciones avícolas comerciales en las últimas décadas y debido a su importancia económica, se ubican al microorganismo como uno de los problemas respiratorios más graves en aves.

Los micoplasmas son los microorganismos más pequeños de los procariotes y la diferencia más notable con las bacterias radica en su incapacidad para sintetizar la pared celular lo cual lo hace ser un microorganismo sumamente frágil y sensible a los desinfectantes, calor y otros procedimientos utilizados en los programas de bioseguridad.

De las 125 especies diferentes identificadas en los seres vivientes incluyendo al hombre, el 20% de ellos han sido aisladas de las aves y de estos, el 50% ha sido identificados en pavos y aves comerciales (Branton, 2000), sin embargo, solamente cuatro especies son de interés económico para las aves.

Estas especies son: Mycoplasma gallisepticum y Mycoplasma sinoviae en gallinas y pollos; Mycoplasma meleagridis en pavos y Mycoplasma iowae patógeno para embriones de pavos.

El control de las infecciones por micoplasma en avicultura es o debiera ser, en teoría, bastante simple y directo, especialmente porque los micoplasmas patógenos son de transmisión transovárica y carecen de pared celular, lo que los hace muy susceptibles al medio ambiente. Sin embargo, este objetivo de control se ha complicado por varias razones:

• Alta concentración de aves en áreas pequeñas de producción
• Granjas multiedades
• Bioseguridad deficiente
• Carencia de información del impacto negativo en los índices productivos
• Imprecisión en el diagnóstico, en donde se puede determinar que la presencia de micoplasmosis ocasiona severas reacciones respiratorias postvacunales.

El control de micoplasmas generalmente consiste de tres aspectos en general: prevención, medicación o vacunación.

El control de micoplasmas generalmente consiste de tres aspectos en general: prevención, medicación o vacunación.

Prevención

Inicia con la recepción de lotes de aves progenitoras o reproductoras libres de micoplasma, alojados en lotes de una sola edad con sistemas de “todo-dentro, todo fuera” (all-in, all-out), excelente bioseguridad y programas de monitoreo o seguimiento.

Un programa de bioseguridad adecuado debería ser suficiente para evitar las infecciones por micoplasma. Ningún programa de control establecido contra cualquier entidad patológica infecciosa tendrá éxito si no se cumplen con medidas de bioseguridad efectivas como: restricción de visitas, manejo de una sola edad, uso de baños, ropas y calzados limpios al entrar a la granja, control de plagas (roedores, insectos, aves, otros).

Los programas de monitoreo deben ser consistentes, diseñados para diagnosticar oportunamente el inicio de cualquier infección. Las pruebas de laboratorio comúnmente utilizadas para el monitoreo de micoplasma son:

• Aglutinación rápida en placa. Es una prueba altamente sensible, rápida y barata donde los sueros de las aves reaccionan 7 a 10 días después de entrar en contacto con el micoplasma (Mg o Ms) observándose que la parvada permanece positiva indefinidamente. Es importante enfatizar que la calidad de los antígenos disponibles comercialmente varían entre lotes y casas comerciales.
• ELISA es una prueba inespecífica y algunos lotes todavía tiene problemas con reacciones de falsos positivos. En algunos casos la seroconversión parece ser más lenta que con la prueba en placa.
• Prueba de Inhibición de la Hemaglutinación o HI. Es una prueba muy específica, relativamente rápida y barata. En algunos casos se utiliza para confirmar los resultados de ELISA o de la prueba en placa.
• Prueba de PCR (por sus siglas en Inglés Reacción de Polimerasa en Cadena) se han vuelto cada vez más populares para los programas de monitoreo dada la facilidad para la toma y envío de muestras (papel filtro) al laboratorio. A partir de estas muestras también es posible diferenciar entre cepas vacunales y las cepas de campo mediante la secuenciación e identificación de genes específicos de las diferentes cepas.

Medicación

Los antibióticos antimicoplásmicos, administrados por diferentes vías, han sido utilizados por varios años con resultados muy variables. Es importante considerar que a pesar de utilizar un antibiótico efectivo, administrado por largos períodos y a la dosis recomendada por los laboratorios productores, mediante la medicación no se logra eliminar la infección causada por los micoplasmas.

Por otro lado, la utilización de antibióticos por periodos prolongados puede crear resistencia. Sin embargo, los antibióticos pueden tener efecto positivo sobre otras enfermedades del tipo respiratorio y en la producción de huevos.

En avicultura las medicaciones se realizan principalmente a través del agua de bebida, por lo que el vehículo será el agua de la granja. Existen varios trabajos sobre la calidad de agua necesaria para las aves, de donde incluso algunos autores la han llamado “el nutriente olvidado”.

Es un hecho que la presencia de materia orgánica y/o carga bacteriana reduce drásticamente la actividad de una gran variedad de antibacterianos.

Si el vehículo es el alimento, debemos estar conscientes que existe una notable reducción en la biodisponibilidad de un antibacteriano cuando interactúa con los iones di y trivalentes del alimento.

La fracción de producto activo que llega a torrente circulatorio (F) de un medicamento es menor por vía oral (en el agua de bebida y sobretodo en el alimento) que por vía parenteral. Tal es el caso de la enrofloxacina cuyas F son: IM = 87.51%; SC = 80.78%; PO = 59.58%.

Por esta razón, será necesario aumentar las dosis de los productos cuando se aplique algún tratamiento vía oral para evitar generar resistencias bacterianas. (Tomado de Sumano y Ocampo).

Vacunación

Durante los últimos años la vacunación se ha convertido en la práctica más aplicada para el control de Mg y Ms. Existen vacunas inactivadas (bacterinas), vacunas vivas y vacunas vectorizadas que expresan el gen protectivo (Mg).

Bacterinas

Las bacterinas, han sido utilizadas desde el inicio de la década de los años 80. Son elaboradas usando una suspensión de Mg completo (cepa R). Generalmente los microorganismos se inactivan usando formalina o timerosal. A través de los años se han utilizado diferentes adyuvantes para inyectar las vacunas inactivadas, incluyendo aceites, liposomas o hidróxido de aluminio. Existen reportes de reacción inflamatoria local en el sitio de inyección. Las bacterinas protegen contra la aerosaculitis y la baja de postura; pero no previenen la colonización por las cepas de Mg presentes en el campo debido a que no son capaces de replicarse a nivel del epitelio respiratorio de la tráquea, por lo que no inducen una inmunidad local asociada a células que sea efectiva.

Vacunas vivas

La elaboración de vacunas vivas contra Mycoplasma se basa en dos principios fundamentales:

1. Mg y Ms son residentes del tracto respiratorio superior principalmente. Aquí es donde la infección inicial ocurre, así como el mayor daño. Por tanto una buena vacuna debe estimular la inmunidad local activa, que proteja el tracto respiratorio contra Mycoplasmas virulentos.
2. Las infecciones por Mycoplasma spp persisten a lo largo de toda la vida de las aves. Este es un problema con cepas de campo, debido a que aves infectadas se vuelven portadoras capaces de transmitir y perpetuar cepas virulentas de campo.

Sin embargo, esta persistencia de la infección debe ser la ventaja de las cepas vacunales. Si la cepa vacunal persiste en tracto respiratorio, significa que debe haber una continua inmunidad local, que proteja contra la infección por cepas de campo.

En las vacunas vivas contra Mg se incluye a la Cepa F, cepa 6/85 y TS-11.

Cepa F

Esta cepa la aisló originalmente Yamamoto (1956) en Estados Unidos y se describió en esa época como una cepa típicamente patógena. Posteriormente se utilizó para la vacunación de gallinas, sin embargo presenta virulencia moderada en pollos y en los pavos ocasiona serios problemas.

Por su alta virulencia en este tipo de aves no se recomienda su uso en áreas donde se crían pavos y pollos cerca. Coloniza las vías respiratorias superiores eficientemente y puede difundirse a los lotes de aves no vacunadas, siendo responsable de brotes de campo.

Una de las desventajas de esta vacuna es que se puede transmitir a través del huevo. Produce una fuerte respuesta inmune en la prueba de aglutinación rápida en placa.

Las cepas 6/85 y TS-11 ofrecen varias ventajas sobre la cepa F, son cepas atenuadas de manera artificial y a diferencia de la cepa F no se difunden por vía transovárica. Ambas cepas son avirulentas, capaces de colonizar de manera efectiva las vías respiratorias superiores y de capacidad limitada de diseminarse entre las parvadas de aves, por lo que resultan ser una efectiva herramienta en los programas de erradicación.

Cepa 6/85

Aparentemente relacionada con la cepa S-6. Se ha demostrado que muestra significativamente menos patogenicidad para pollos y pavos que la cepa F. Es protectiva contra pérdidas de huevo aproximadamente iguales a la protección dada por la cepa F (Evans y Hafez, 1992).

El mecanismo de acción de esta vacuna no está bien definido, cuenta con una limitada capacidad de diseminación. Se ha demostrado su presencia en el tracto respiratorio superior de 4 a 8 semanas postvacunación.

No es tan efectiva cuando se aplica por vía ocular, el método más efectivo administración es por aspersión fina (Glisson, 1993). La respuesta serológica es muy débil en aves vacunadas.

TS-11

Es de origen australiano del Dr. Kevin Whithear (1980). Clasificada inicialmente como cepa Mg 80083, ha sido mutada por procedimientos químicos eliminándose cualquier posibilidad de convertirse en una cepa patógena sin afectar sus propiedades inmunogénicas.

Siendo una vacuna viva, la cepa TS-11 (termosensible aislamiento 11) se multiplica en los receptores de la tráquea, desarrollando una inmunidad local sólida, bloqueando la introducción de Mycoplasma gallisepticum virulento y confiriendo una excelente protección.

Al ser una cepa termosensible, no crece a temperaturas mayores de 39°C por lo tanto no existe la posibilidad de transmisión ovárica. Sin transmisión vertical ni horizontal, bloquea los sitios de multiplicación del Mycoplasma gallisepticum y elimina poco a poco el riesgo de contaminación, conduciendo así a la erradicación.

Cepa MS-H

Se obtuvo mediante la inducción de la mutación genética de una cepa de MS que se aislada de pollas comerciales en Australia. Esta cepa se designó 86079/7NS y seleccionó en base a su sensibilidad a los cambios de temperatura, fenotipo y habilidad para colonizar el tracto respiratorio superior de los pollos.

La respuesta serológica a la vacunación es fuerte y puede diseminarse rápidamente a aves en contacto. Ha sido utilizada en pavos, gallinas y aves reproductoras en varias regiones eliminando la transmisión vertical de Ms a la progenie y mejorando la productividad de los lotes.

El éxito en el uso de vacunas vivas depende de varios factores entre los que destacan el título y la correcta dosificación (aplicación) y manejo de la vacuna para que la colonización del epitelio de la tráquea sea efectiva logrando la inmunidad completa.

Esto es especialmente crítico para las vacunas congeladas. Por otro lado las vacunas vivas deben ser administradas 21 días antes de que ocurra la infección de manera natural en el campo.

Los programas de vacunación deben ser establecidos con el apoyo del laboratorio de diagnóstico que mediante las pruebas serológicas y de aislamientos pueden indicar el momento en que la infección ocurrió en las parvadas anteriores al inicio de un programa de vacunación.

Vacunas vectorizadas

Se utiliza como vehículo al virus de viruela que expresa las proteínas protectivas de M. gallisepticum. No hay a la fecha reportes sobre su seguridad o eficacia, por lo que la única ventaja será el no utilizar el micoplasma vivo.

Estas vacunas no se pueden aplicar cuando ya existe una vacunación o exposición a viruela aviar, pues en este caso no se expresan las proteínas que proveen la inmunidad.

Conclusiones

¿Que debe esperar el avicultor con el uso de una vacuna?

• Seguridad en su uso
• Estimular una inmunidad celular sólida en tracto respiratorio superior
• Proveer inmunidad duradera a lo largo de la vida productiva de las aves
• Incremento en productividad, en donde la relación costo/beneficio, se demuestre en cualquier sentido.

Referencias

1. Bradbury J., Monitoring Mycoplasma Infection, International Hatchery Practice Vol. 5 No. 7, 2000.
2. Burnham M. R. Mg vaccination effect on production of pullets International Poultry Scientific Forum, Atlanta, GA, 2002
3. Contreras M., Vacunación contra Mycoplasma gallisepticum y Mycoplasma sinoviae, Congreso Centroamericano, Panamá.
4. Fernández, R. Mycoplasmosis en ponedoras comerciales. Control e Impacto económico, AVECAO Tepatitlán, Jal., 2000.
5. Ferguson-Noel N., Mycoplasma sinoviae Lab Diagnosis – Problems and Solutions, 44th National Meeting on Poultry Health and Processing, Ocean City MD, 2009.
6. Hewat B., Managing an Ms Outbreak of high virulence in broiler Breeders, 44th National Meeting on Poultry Health and Processing, Ocean City MD, 2009.
7. Kleven, S. H. Mycoplasmosis: Emerging Issues Prevention & Diagnosis. Merial. Select Symposium Colombia. March, 2000.
8. Kleven,S. H. Mycoplasma Update. The Poultry Informed Professional. University of Georgia. October 2000. 9. Kleven S., Recent developments in Mycoplasma diagnosis and control. Merial Avian training on respiratory diseases, Athens, GA April 2002.
10. Kleven S., Control of Avian Mycoplasma Infections in Commercial Poultry, Av Dis. 52: 367-374, 2008.
11. Ley D. et al., Transmissibility of live Mycoplasma gallisepticum vaccine strains TS-11 and 6/85 from vaccinated layer pullets to sentinel poultry. Avian Diseases 41:187-194, 1997.
12. Sumano H y Ocampo L., Usos y abusos de la terapéutica avícola. AVECAO Tepatitlán, Jal., 2002.
13. Turner K. S. And Kleven S. Eradication of live F strain Mycoplasma gallisepticum vaccine using live TS-11 on a multiage commercial layer farm. Avian Diseases 42:404-407, 1998.
14. Uribe, Alvaro J. Control del Mycoplasma gallisepticum en reproductoras pesadas con vacunas vivas y Bacterinas.XXVI Convención Annual ANECA, Abril 2001, México.
15. Whithear, K. G. y colaboradores (1990.) Safety of temperature sensitive mutant Mycoplasma gallisepticum vaccine. Aust. Vet. J. 67:159-165
16. Whithear K., Scott P. Vaccine strains and recent experiences with serological testing following field vaccination with TS-11 and MS-H in a broiler breeder operation in Australia. Inmunoprofilaxis de la Micoplasmosis aviar. ANECA/WPDC, Puerto Vallarta, Jal. Mayo 2002. 17. Valladares J.C.; Dinámica de las respuestas serológica y productividad en infecciones vacunales y de campo con Micoplasma gallisepticum y Micoplasma sinoviae en gallinas reproductoras pesadas y su progenie; VII Simposium Avícola Zacatecas México, 2001. 

Enfermedades nutricionales importantes de las ponedoras

Tomado de elsitioavicola.com

Claudia Dunkley, investigadora avícola de Extensión de la Universidad de Georgia, nos aconseja sobre las causas y prevención del raquitismo, la fatiga de jaula y el síndrome del hígado graso en Commercial Poultry Tips.

Con mucha regularidad se analizan las enfermedades patógenas que pueden infectar y rápidamente diseminarse a través de una parvada de gallinas, pero también existen los trastornos nutricionales y metabólicos que pueden no ser infecciosos, pero que si no se identifican y tratan sus síntomas pueden diseminarse rápidamente a lo largo de toda la parvada.

Raquitismo

El raquitismo está causado por una deficiencia o desequilibrio del calcio, Vitamina D₃ o fósforo circulantes. La enfermedad sucede cuando existe un desequilibrio de estos nutrientes o si la dieta es deficiente en cualquiera de ellos. Algunos medicamentos y las toxinas de hongos también pueden causar el raquitismo. La condición resulta en huesos suaves, que a menudo se doblan, por lo que de esta manera se restringe la capacidad del ave de ponerse de pie y caminar.

El raquitismo se puede prevenir o tratar si la condición se diagnostica a tiempo. Para que suceda la calcificación normal del hueso, el calcio y el fósforo se deben suministrar en cantidades adecuadas y también se necesitan suministrar en la relación correcta uno al otro (2:1). Si hay demasiado o muy poco de estos minerales, puede dar como resultado el raquitismo.

La vitamina D₃ es importante porque regula la absorción del calcio.

Las micotoxinas son las toxinas producidas por los mohos u hongos, que pueden tener efectos perjudiciales sobre las aves, entre lo que se incluye la interferencia con la absorción de nutrientes. El raquitismo inducido por las micotoxinas se puede tratar sustituyendo el alimento contaminado con esas toxinas y suplementando con Vitamina D₃ a niveles de tres o cuatro veces arriba de lo normal.

Fatiga de jaula

La fatiga de jaula (CLF, por sus siglas en inglés) se observó por primera vez a mediados del siglo XX, poco después de que los productores de ponedoras empezaron a alojar a las gallinas de postura en jaulas. Aunque las dietas de gallinas ponedoras están formuladas específicamente para ser completas desde el punto de vista de la nutrición, la fatiga de la ponedora enjaulada se describe como una enfermedad nutricional, además de que es una causa importante de muerte en gallinas ponedoras alojadas en jaulas.

Esta condición por lo general sucede en aves alrededor del pico de producción de huevo, la cual puede también relacionarse con la osteoporosis, una condición que hace que se hagan quebradizos los huesos.

La principal causa de la CLF se cree que sea el agotamiento de los almacenamientos corporales de calcio, generalmente como resultado de un retraso en la alimentación de alimentos altos en calcio durante la alta producción. La condición puede también darse por una disfunción metabólica que perjudique la absorción de calcio o la calcificación del hueso durante la etapa de producción.

Las aves que sufren de CLF van a perder el control de las patas y se van a recostar de lado. Generalmente no existe la pérdida en la producción de huevo ni de la calidad del cascarón o del interior del huevo. Algunos huesos se pueden fracturar y algunos se rompen cuando se manipula a las aves.

Debido a que la condición es más prevalente en las gallinas en jaulas que las que están en corrales en el suelo, el ejercicio puede desempeñar un papel importante en la prevención y tratamiento de esta condición.

Las gallinas se van a recuperar si se cambian de las jaulas y se les permite caminar normalmente en el piso.

Se ha observado que la CLF es más prevalente en las jaulas con una sola gallina que en las jaulas con múltiples gallinas, ya que estas aves en la jaula van a ejercitarse más cuando compiten por el alimento y el agua.

La alimentación de las gallinas con una dieta con las proporciones correctas de calcio de forma oportuna, va a permitir el agotamiento del calcio de los huesos medulares.

Síndrome del hígado graso

El síndrome del hígado graso es uno de los trastornos metabólicos más importantes que se observan durante los periodos de alta producción en las gallinas ponedoras. Se describió por primera vez en la década de 1950 como la grasa excesiva en el hígado relacionada con diversos grados de hemorragias.

La causa real de la enfermedad todavía no es clara; con regularidad el primer signo es un incremento en la mortalidad de la parvada. Hay varios factores que pueden causar un aumento en la acumulación de grasa en los hepatocitos, entre los que incluyen una alta producción de huevo, toxinas, desequilibrios nutricionales, consumo excesivo de dietas altas en energía, deficiencia de nutrientes que movilizan la grasa del hígado (agentes lipotrópicos), desequilibrios endócrinos y componentes genéticos.

El síndrome del hígado graso en pollos es el resultado de una acumulación excesiva de grasas cuando el transporte de lipoproteínas se trastorna. El hígado es el principal sitio de la síntesis de lípidos en las especies aviares, el cual es muy activo en las hembras adultas que están produciendo huevos.

Al hacer necropsias en las gallinas muertas por el síndrome del hígado graso, se va a revelar que las aves tienen un hígado agrandado y pálido (el color amarillo pálido del hígado también puede ser el resultado de las xantofilas de la dieta). Las aves afectadas también van a presentar crestas pálidas. Los hepatocitos están distendidos con vacuolas de grasa y hemorragias de diferentes tamaños. La cavidad abdominal de las aves contiene grandes cantidades de grasa.

El síndrome del hígado graso sin grasa excesiva está relacionado con micotoxinas en el alimento. Un hígado graso va a contener alrededor del 55 por ciento de grasa, en contraposición con un hígado normal que tiene 36 por ciento de grasa. La muerte generalmente ocurre por la ruptura del hígado junto con fuertes hemorragias.

El síndrome del hígado graso se da en aves que están en un balance energético positivo (esto es, una sobreoferta de energía) por lo que se puede usar el monitoreo del peso corporal para diagnosticar la enfermedad. La modificación de la dieta se puede usar para prevenir o tratar este síndrome.

A menudo es benéfica la sustitución del maíz con otros granos como el trigo o la cebada. El uso de subproductos tales como los granos secos de destilería con solubles (DDGS), harina de pescado, cascarilla de avena y harina de alfalfa puede reducir el síndrome del hígado graso.

La mejor manera de prevenir este síndrome es evitar un balance de energía positivo excesivo en las aves viejas. El peso corporal se puede monitorear cuando se observan algunos problemas potenciales. Cuando se observa un aumento en el peso corporal, deben tomarse medidas para limitar el consumo de energía con la alimentación de dietas de energía más baja o el cambio en el manejo de la alimentación.

Conclusiones

El raquitismo, la fatiga de jaula y el síndrome del hígado graso son enfermedades nutricionales que afectan a las gallinas ponedoras y que pueden representar un alto porcentaje de la mortalidad de la parvada.

La dieta de las gallinas ponedoras está específicamente formulada para ser completa desde el punto de vista de nutrición, no obstante, la existencia de estas enfermedades es prevalente, en especial en gallinas en alta producción, además de que la tasa de mortalidad en las parvadas puede ser alta.

En la actualidad, se puede hacer poco para evitar estados tales como la osteoporosis en gallinas ponedoras alojadas comercialmente en sistemas de jaulas. La enfermedad se puede considerar como una enfermedad de producción, por lo tanto, las mejores prácticas de producción pueden mejorar la salud de la parvada.

La alteración de la dieta con la sustitución de parte del maíz con un ingrediente de energía más baja como el salvado de trigo, puede ayudar a tratar el síndrome del hígado graso.

Nuevas tecnologías para control de patógenos antes del escaldado

Tomado de Engormix.com

Autor: Yvonne Vizzier Thaxton, Ph.D Carnetec.com

Por más de 30 años se ha estado buscando un mecanismo para remover la contaminación por Salmonella de las aves en la planta de procesamiento. Sin embargo, el aumento en el enfoque sobre la contaminación por Salmonella de las aves por el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) ha producido nuevo interés. A pesar de eso, la respuesta permanece elusiva y no existe ninguna cura mágica en el horizonte. En vez de eso, existe una aceptación por gran parte de la industria de que el control de Salmonella requiere un enfoque multifacético.

Una amplia variedad de químicos están siendo investigados por su eficacia tanto en la superficie como cuando son consumidos por las aves. Se ha visto una nueva ola de interés en tecnologías que pudieron haber sido sólo marginalmente efectivas en el pasado. Este interés ha producido mejoramientos que rápidamente han sido incorporados en establecimientos de procesamiento de aves en los Estados Unidos.

Fuentes de contaminación e intervenciones

Las heces y residuos de la cama de las aves en ellas son la mayor fuente de contaminación de la carne. Es bien sabido que cuando se hade adecuadamente, el retiro de alimentos -o dietado- es una de las mejores herramientas para reducir la presencia de materia fecal en los pollos al momento de entrar a la planta de procesamiento. También es bien sabido que el dietado es difícil de manejar.

El Dr. Allen Byrd y sus colegas en la Unidad de Investigación para Seguridad de Alimentos y Piensos del Servicio de Investigación para la Agricultura, USDA, en College Station, Texas, han realizado un trabajo extensivo en identificar los pasos que pueden tomarse antes del procesamiento para reducir la carga de bacterias patógenas que entran a la planta de procesamiento de aves, reduciendo así los problemas de contaminación fecal como resultado de un dietado inadecuado. El Dr. Byrd y su equipo encontraron que una variedad de ácidos orgánicos pueden ser efectivos en reducir la ocurrencia de Salmonella y otros patógenos cuando son adecuadamente administrados.

Lo más intrigante fue el uso de un compuesto clorado. Funciona porque la familia de bacterias, Enterobacteriaceae, a la que Salmonella y E. coli pertenecen, tienen una enzima, nitrato reductasa, que les permite sobrevivir en condiciones anaerobias como aquellas encontradas en los intestinos pequeños. Solamente aquellos organismos que poseen esta enzima son susceptibles a los efectos tóxicos resultantes de la introducción de un clorado en el sistema. Los organismos restantes no son afectados. El uso de este compuesto clorado en una etapa temprana del sistema de producción podría eliminar la Salmonella y permitir así que otras bacterias prevengan futuras colonizaciones de estos potenciales patógenos.

Combinando tecnologías

Debido a que el dietado es difícil de manejar, desde hace tiempo ha existido interés en otras maneras de reducir el derrame de materia fecal en la planta de procesamiento. Hace más de una década, en el Centro de Investigación Russell del Servicio de Investigación para la Agricultura, USDA, mientras algunos investigadores trabajaban en estimular eléctricamente las canales de ave para reducir la necesidad de reposarlas, notaron que la estimulación eléctrica con frecuencia causaba una defecación "proyectil" de las canales. Esto era aparentemente el resultado de un aflojamiento de los intestinos que causaba su vaciamiento. En aquel tiempo, algunos procesadores pensaron que era una buena idea a manera de minimizar la contaminación fecal. Sin embargo, la idea no tuvo amplia aceptación. Hoy, está siendo revisada, especialmente en combinación con lavadores antes del escaldado como un medio de eliminar la contaminación debido a un dietado inadecuado.

Al final de los años ochenta, un gran estudio en Puerto Rico probó e identificó un número de tecnologías potenciales enfocadas a reducir la carga bacteriana. Entre aquellas probadas estaba un gabinete de lavado para antes del escaldado. Este gabinete fue algo efectivo, pero eclipsado por el uso de un tanque de escaldado de corriente inversa. Una década más tarde, algunas empresas empezaron a enfocarse en esta tecnología nuevamente y pronto le agregaron cepillos en vez de un simple gabinete con regaderas. Estos cepillos pueden ser usados para limpiar las aves antes de ponerlas en los tanques de escaldado.

Estos cepillos están localizados al final del túnel de desangrado. Los gabinetes son usualmente de 1.2 metros de largo con cepillos en ambos lados posicionados de tal manera que toda la longitud del ave esté en contacto con ellos. Se aplica agua de tal manera que la acción de cepillado de las cerdas se combina con la acción de enjuague del agua para soltar y remover cualquier residuo de cama o materia fecal adherida a las plumas. Algunos químicos aceptables como cloro son comúnmente adicionados al agua para un efecto sanitizante en las canales. Un beneficio adicional es que las aves son pre humedecidas antes de entrar al escaldador, lo que asegura una penetración máxima de calor en la piel para ayudar a soltar las plumas. Además, la reducción de materia fecal que entra al escaldador es dramática y resulta en agua más limpia a través de todo el sistema.

Ambas tecnologías, tanto viejas como nuevas, están siendo implementadas a través de los procesos en un esfuerzo de alcanzar la menor incidencia posible de contaminación de Salmonella. Y hasta que una cura mágica sea descubierta, tomará todas las intervenciones disponibles para controla esto ubicuos organismos.

El ABC del Escaldado y Desplumado

Tomado de Engormix.com

Autor: Ing. Fabio G. Nunes - Consultor en Procesamiento de Aves, Brasil

El proceso de escaldado tiene la finalidad de transferir calor a los folículos a fin de facilitar la remoción mecánica de las plumas durante el desplumado, posteriormente. Son dos las tecnologías usadas para el escaldado: por inmersión en agua caliente, la más difundida, y por aire caliente y húmedo, mas reciente y de aplicación aun restricta en la industria avícola.

El escaldado en agua consiste de hacer pasar las carcasas desangradas por un tanque con agua caliente por un determinado tiempo. La relación tiempo x temperatura, clave en esto proceso, será establecida en base a diferentes parámetros tales como el color de la piel - blanco o amarillo; al peso del ave y a la calidad de pechuga que se requiere. Durante el recorrido por el tanque, las carcasas, más frías, absorben parte del calor del medio en que están inmersas - el agua caliente - lo que hace aflojar los folículos de las plumas. En teoría muy sencillo, la efectividad del escaldado es, todavía, dependiente de una serie de factores.

El primer factor a influenciar los resultados es la tecnología del tanque de escaldado. Aun que externamente no difieran mucho unos de los otros, los tanques de escaldado albergan, en su interior, diferencias muy marcadas en cuanto al sistema de calentamiento y de agitación del agua. Tradicionalmente, el calentado del agua se hace por vapor directo inyectado en el agua a través una cañería parecida a una espina de pescado instalada longitudinalmente en el fondo del tanque. El caudal de vapor, y por consecuencia la temperatura del agua, se controla manualmente o por medio de válvulas automáticas, alternativa más precisa, luego más confiable.

Otro sistema algo común en mataderos en Latinoamérica es el calentador a gas en el cual una llama calienta un tubo con cerca de 30 cm de diámetro que instalado, longitudinalmente e internamente en el centro del tanque, transfiere el calor al agua. El control de la temperatura se hace por ajuste en el caudal de agua, una vez que no es posible regular la temperatura de la llama.

En ambos sistemas, la entrada del agua fresca, que es fría, se hace por una cañería ubicada en diferentes posiciones en el tanque. Su mezclado al agua del tanque se hace, principalmente, por medio del sistema de agitación usado y, en menor intensidad, por la inyección directa de vapor. El ingreso continuo de agua fresca durante la operación tiene la finalidad de mantener constante el volumen de agua en el tanque, pues parte del agua es arrastrada por las plumas de las carcasas, bien como la de renovar el agua del tanque, a través de un rebose controlado, para reducir la concentración de contaminantes que se acumulan durante la operación y, así, mejorar la calidad microbiológica del medio. Mientras el caudal de agua fresca no tiene ningún control en muchos países, en otros, como Brasil, por ejemplo, él es determinado por el reglamento sanitario del Ministerio de Agricultura que exige una reposición de 0,5l/carcasa.hora, y controlado por los inspectores sanitários de las plantas a través del uso de un caudalimetro.

Ambos sistemas de escaldado, como demuestra la práctica, presentan importantes limitaciones operativas que impiden la homogeneidad de temperatura del agua en el interior del tanque bien como dificultan subir o bajar rápidamente la temperatura cuando esto se hace necesario. Estas limitaciones pueden afectar negativamente la calidad del escaldado y, por extensión, comprometer el desplumado, la calidad de carcasa y del filé de pechuga (Figura 1).



Fig. 1: La calidad de pechuga y del escaldado son interdependientes.

La agitación del agua del tanque de escaldado tiene la finalidad de “romper” la capa de plumas para facilitar el contacto del agua caliente con la piel y, así, proporcionar la absorción de calor por la piel. La agitación del agua se puede por medio mecánico o por chorros de aire. La agitación por medio mecánico, obsoleta pero aun en uso en algunas plantas avícolas en Latinoamérica, se logra con el uso de una batería de agitadores - en realidad, bombas verticales - perfilados, longitudinal y verticalmente, en el centro del tanque. El agua, aspirada verticalmente desde la extremidad inferior del tubo donde se an las bombas, al salir por la extremidad superior que está al nivel del agua del tanque, se choca en contra una “capucha” que revierte su flujo hacia abajo y al costado, dándole la forma de una cascada que se distribuye a lo largo de todo el tanque. Esta cascada, al penetrar el agua del tanque de arriba hacia abajo, eriza las plumas de las carcasas que están pasando y, de esta manera, facilitando el contacto del agua caliente con la piel. Esto sistema de agitación, de construcción y mantenimiento caros por la cantidad de componentes mecánicos que usa, tiene una capacidad limitada de agitar las plumas de las alas, cuello y cabeza, limitación aun más significativa, todavía, en el caso de pollos grandes, pues parte de la fuerza de la cascada se pierde en el momento que entra al agua.

El sistema de agitación por chorros de aire, desarrollado aun en los años 80, presenta algunas ventajas importantes con respecto al sistema anterior. Por tener una concepción más sencilla, su construcción es simple y su mantenimiento más barato. Adicionalmente, su capacidad de agitar las plumas es muy superior al sistema mecánico, optimizando la transferencia de calor hacia los folículos. Gracias a esto, permite un escaldado más efectivo y más blando y un desplumado más suave, ventajas que se traducen en carcasas más bien presentadas y de mejor calidad.

Por sus ventajas operativas, copias del sistema de agitación por chorros de aire fueron rápidamente incorporadas a los tanques de escaldado suministrado por proveedores de equipos de diferentes países. Como estas copias no tienen la misma efectividad del sistema original, la calidad del proceso de escaldado se ve comprometida en un gran número de plantas de faena.          

Continuos cambios del proceso de escaldado en agua buscaron darle más operatividad y mayor efectividad a los tanques y a mejorar la calidad microbiológica del proceso. Siendo un intenso lavado de las carcasas lo que, en realidad, se hace durante el escaldado, ocurre, como consecuencia, una gran acumulación de suciedad y microorganismos en el agua durante las horas de trabajo de una planta. Gracias a su dispersión en agua toda esta contaminación se transfiere con mucha facilidad de una carcasa a otra, convirtiendo el tanque de escaldado en un agente muy eficaz de contaminación cruzada, de tal manera que al él se le dice “sopa de excremento” en muchos países.

Preocupados con esto efecto colateral, pero inherente, al proceso, los proveedores de tecnología para la industria avícola desarrollaron tanques de escaldado de múltiples estagios. En estos sistemas múltiples, que comprenden 2 o hasta mismo 3 tanques físicamente independientes, carcasas y agua se mueven en contra-flujo. Esta concepción operativa, semejante a lo que pasa en los enfriadores de tornillo, asegura que la suciedad que se remueve gradualmente de la superficie de las carcasas se queda para tras a medida que estas son sumergidas en agua siempre más limpia mientras avanzan hacia la salida. Esto sistema se probó muy efectivo en reducir el conteo de microorganismo en la piel de las carcasas, un beneficio que contribuye para conferirle mayor seguridad al producto final.

Todavía, a despecho de todos estos recursos y avances, le faltará al proceso de escaldado consistencia y seguridad si la empresa no abraza los reglamentos de las autoridades sanitarias de su país ni tampoco se preocupa en poner en marcha un programa de buenas prácticas que sea consistente y confiable. 



 Fig. 2: El agua del tanque  de  escaldado  concentra  mucha  suciedad y microorganismos durante las horas de trabajo.                         
                        
No contentas con estos logros, las empresas fueron más allá con sus investigaciones y ampliaron las virtudes de los sistemas de múltiples estagios que pasaron a trabajar con diferentes temperaturas. La distribución de temperatura es creciente mientras hacia la salida, permitiendo un escaldado gradual y muy suave, traduciéndose en baja incidencia de defectos y de plumas residuales, en aumento de rendimiento y en una presentación superior de los files de pechuga.

El elevado consumo de agua en el proceso de escaldado convencional, el costo de captación y tratamiento del desecho y las crecientes presiones ambientales estimularon las empresas proveedoras de tecnología de procesamiento a buscar alternativas al escaldado por inmersión en agua. De allí vino el sistema de escaldado en seco. En líneas generales, el sistema consiste de un ambiente cerrado por donde circulan los pollos desangrados durante un cierto período de tiempo. En su interior, sopladores inyectan aire caliente humedecido con tan solo 50 ml de agua por pollo mientras un sistema de ventilación hace circular el aire caliente por entre las carcasas, erizando las plumas y transfiriendo calor a los folículos.

Gracias a su concepción, el consumo de agua es despreciable, el consumo de energía es, por consecuencia, muy bajo comparado al sistema convencional, la contaminación cruzada prácticamente se elimina, una vez que no hay disolución de la suciedad adherida a las plumas, patas y cloacas, y la temperatura del ambiente es constante todo el tiempo. Otra gran ventaja es su apagado completo y automático en caso de corte de energía o de un problema mecánico en la cadena, impidiendo, de esta manera, la ocurrencia de pérdidas por el sobre-escaldado de las carcasas, un problema comúnmente observado en sistemas convencionales cuando algo de igual naturaleza pasa. A despecho de sus muchas ventajas operativas, su alto costo de adquisición restringe su uso a pocas empresas.   
     
El desplumado, o simplemente pelado, tiene la finalidad de remover las plumas de las carcasas. El proceso se realiza por medio del roce de dedos de goma sobre las plumas mientras las carcasas escaldadas recorren a través de una o más desplumadoras. Los dedos están montados sobre platos, que instalados en grupos y formando barras horizontales, giran en sentidos alternados. La cantidad de dedos por plato y de platos por desplumadora varían acorde a las diferentes marcas de equipos existentes en el mercado.



Fig. 3: La calidad del desplumado depende de muchas variables.

El trabajo mecánico de las desplumadoras es naturalmente agresivo, aun que las condiciones operativas sean las ideales. Los principales problemas asociados al desplumado son, principalmente, las roturas de ala, de pata y de piel, desplazamiento de muslo, pérdida de cabezas y puntas de alas rotas. Acorde a su intensidad y a las exigencias de los mercados en que se insieren las empresas dichos problemas, en parte o todo, pueden convertirse en importantes causas de decomiso o de desclasificación de carcasa en el momento del empaque, ambos reflejando directamente en los resultados económicos de la empresa. Por esta razón, es necesario ajustar las diferentes etapas que componen el proceso para minimizar los daños a las canales y garantizar que los resultados sean productivos.

Se empieza a asegurar la calidad del desplumado aun cuando los pollos están en granja, una vez que la homogeneidad de los lotes y sus características físicas son variables determinantes en esto proceso (Figura 3). No se puede olvidar de la importancia fundamental que tiene el proyecto de ingeniería del área de escaldado y desplumado, para evitar improvisaciones y/o remiendos, ni tampoco de lo importante que es la selección del equipo, su configuración y disponibilidad de recursos. Fundamentales son también las especificaciones y calidad de los dedos de goma, pues ellos van influenciar, de manera significativa, la calidad global del desplumado y parte de los costos de mantenimiento asociados al proceso.

Una vez que las aves vivas llegan al matadero la preocupación con el escaldado empieza muy temprano. Por esto, hay que cuidar el colgado, el aturdido y el degüelle. Y como desplumadoras son equipos dinámicos, tienen de ser ajustadas continuamente para adaptárselas a las características específicas de las aves en proceso, una tarea que corresponde a los operadores. Como de los supervisores y operadores se espera conocimiento de su trabajo, visión y prontitud, su capacitación es clave pues son ellos quienes, en última instancia, van a determinar la harmonización de los recursos disponibles y la calidad del trabajo.

Todos estos recursos son insuficientes para asegurar la calidad del trabajo en las áreas de escaldado y desplume si no hay la consciencia del equipo y la calificación del trabajo del departamento de mantenimiento, el responsable mayor por mantener cada elemento de esto rompe cabezas tecnológico en perfectas condiciones de funcionamiento y en continua armonía una con las otras.

Fosfomicina y por factores no antibióticos en el tratamiento de una infección respiratoria de Escherichia coli

Tomado de Engormix.com

Autor: S.M. Peighambari y A. Yazdani. Departmento de Ciencias Clinicas, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Teheran, Iran

RESULTADOS

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO

La Escherichia coli patogénica aviar causa una variedad de infecciones en las aves domésticas, generalmente referenciada como colibacilosis (Barnes et al, 2003). Uno de los hallazgos clínicos mas frecuentes de la colibacilosis en aves domésticas es la colisepticemia de origen respiratorio, que es una de las principales causas de pérdidas economicas en la industria avícola.

La Fosfomicina es un antibiótico de amplio espectro con propiedades antimicrobianas y bactericidas. La Fosfomicina interfiere con uno de los primeros pasos de la síntesis de la pared bacteriana, lo cual lleva a la lisis y muerte de la célula bacteriana. Fosbac^® (Bedson S.A., Argentina), compuesto por Fosfomicina y por  factores no antibióticos (Fructosa 1.6 difosfato y Electrolitos), ha sido promocionado como tratamiento de enfermedades infecciosas de las aves.

En este trabajo, informamos el resultado de un estudio comparativo realizado para evaluar la eficacia de Fosbac^®, florfenicol 10% y doxiciclina 10% para el tratamiento de una infección respiratoria de Escherichia coli en una granja comercial de pollos de Iran.

Del día 28 al 42 de edad, la mortalidad asociada con colibacilosis fue 1,26%, 3,2% y 1,33% para los galpones 1 (florfenicol), 2 (doxiciclina) y 3 (Fosbac^®), respectivamente. El galpón 2 mostró una tasa creciente de mortalidad del día 28 hasta la finalización de la crianza (Tabla 1).

Los pollos tratados con Fosbac^® mostraron la ganancia de peso mas alta al finalizar la 5ta y 6ta semana de vida (Tabla 1). Esta diferencia fue significativa al compararse con los otros tratamientos (P<0.05).

Se realizaron estudios de sensibilidad antimicrobiana en un total de 14 aislamientos de E. coli que fueron obtenidos de las muestras tomadas (Tabla 2). Todos los aislamientos de E. coli fueron sensibles a Fosbac^®. La proporción de aislamientos resistentes a florfenicol y doxiciclina fue de 36 y 93 %, respectivamente.

La elevada resistencia observada para diferentes aislamientos de E. coli a antibacterianos como enrofloxacina, lincomicina + espectinomicina, tetraciclina, Trimetoprim+Sulfa y doxiciclina en la industria avícola Iraní refleja la amplia utilización que se ha dado a los mismos (Khoshkhoo y Peighambari, 2005) 

Los resultados de este estudio muestran que la E. coli aviar asociada a colibacilosis es altamente sensible a Fosbac^®.
 

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

MATERIALES Y MÉTODOS

Granja comercial de pollos Ross de 22.500 animales.

Con 1 día de dad fueron distribuidos al azar en sus tres galpones (7.500 c/u).

20 pollitos de cada galpón fueron sangrados para envio de sueros para RSA para MG y MS, e IH para AI y ND.

1% de los animales de cada galpón fué pesado al día de edad y semanalmente hasta los 42 días de edad.

Se calculó el consumo y la conversión a lo largo de todo el período.

Se tomó registro de mortalidad y morbilidad. Todo animal muerto fué sujeto a necropsia para el registro de lesiones macroscópicas y la obtención de muestras para la realización de exámenes bacteriológicos.

El método de difusión en agar fué usado para determinar la sensibilidad antimicrobiana de los aislamientos, siendo utilizados discos que cumplían con especificaciones de la CLSI.

El día 28 se comenzó un tratamiento antibiótico en el agua de 5 días, recibiendo los galpones 1, 2 y 3 florfenicol 10% (Behrood-Atrak, Iran), doxiciclina 10% (Kimiafam, Iran) y Fosbac^® (Bedson, Argentina), respectivamente.

A esta edad los pollos mostraron signos respiratorios y lesiones típicas de colibacilosis al realizar necropia de los animales muertos.

Se medicaron las aves a razón de 1 mL por Litro de agua, para el caso de florfenicol y doxiciclina, y 160 mg/kg de peso vivo, para el caso de Fosbac^®.

Estudio realizado para comparar los tipos de cargues usados en avicultura

Tomado de engormix

Autor: Oscar Andres Hernandez Ramos, Médico Veterinario Zootecnista, Colombia.

Resultados del cargue tradicional vs cargue argentino.

Para evaluar estos tipos de cargue (tradicional vs argentino) se hicieron 4 pruebas una bajo condiciones controladas y supervisadas y otra bajo condiciones normales de proceso en la planta de sacrificio sin supervisión cada una para los 2 tipos de cargues de pollo en pie.

Para esta prueba se tomo como prioridad respecto a las lesiones: los hematomas en ala, muslo, pechuga, fracturas y luxaciones, parámetros evaluados diariamente en el formato de inspección (ver anexo tabla 3 y 4).

Tabla 17.  Distribución de muestreos de los cargues.

Diariamente se inspeccionaban 2200 aves, estas fueron seleccionadas e identificadas  en las granjas teniendo en cuenta que no presentaran ningún tipo de lesión , antes de realizar el proceso de cargue y transporte, esta evaluación se realizo por 4 semanas, en las primeras 2 semanas se evaluaron los 2 cargues bajo supervisión y control, y en la otras 2 semanas restantes se evaluaron los 2 cargues , pero sin supervisión bajo condiciones normales de sacrificio en la planta. En las 2 semanas de inicio se evaluaron 30,800 aves, al igual que en las 2 semanas siguientes, por lo tanto se tuvo un total de 61,600 aves utilizadas en esta prueba.

Al llegar a la planta de sacrificio fueron inspeccionadas antes de ser colgadas.

En la semana 1 se implemento el cargue tradicional bajo la supervisión del médico veterinario inspector de la planta de sacrificio y del médico veterinario encargado de la granja avícola, se utilizaron 15,400 aves en la semana 1.

En la semana 2, se implemento el cargue argentino bajo la supervisión de los médicos veterinarios y se evaluaron 15,400 aves.

En la semana 3, se implemento nuevamente el cargue tradicional pero sin ninguna supervisión, ni control a la hora de realizar el cargue, se utilizaron 15,400 aves.

En la semana 4, se implemento el cargue argentino, sin supervisión, y se utilizaron 15,400 aves para esta prueba.

Para esta evaluación se utilizaron las granjas que se encontraban previamente programadas para según las fechas de sacrificio. Entre ellas tenemos: Santa maría, El palmar, Sinaí,  villa ponedera, cartama, tierra alegre y comadreja. 

 Tabla 18.  Resultados de inspección semana 1 (cargue tradicional)

Tabla 19. Resultados de inspección semana 2(cargue argentino).

Tabla 20. Diferencia entre los 2 tipos de cargues.

Después de realizar este estudio fue evidente la diferencia entre los 2 tipos de cargues, teniendo un mejor comportamiento el cargue argentino bajo la supervisión, que radico en garantizar la utilización de este metodo de la mejor forma, es así como se tuvo diferencias del 3.9% de hematomas en ala entre los 2 cargues, 1.8 % de hematomas en muslo, 0.1% de diferencia en hematoma en pechuga, 2.5% de fracturas y 1.2% en cuento a las luxaciones.

Estos resultados demostraron que el cargue es un factor que afecta la calidad de las aves, principalmente  de las alas y los muslos, siendo estas dos características las que presentaron un mayor porcentaje en ambos cargues.

De igual manera la utilización de tubos dentro de los galpones, el ingreso de los guacales por medio de estos y la sujeción del ave por el cuerpo, mejoran la calidad de la canal. Cervantes (2009), afirma que la utilización de este método de cargue por medio de tubos y sujetando al ave por el cuerpo reduce en un 0.05% al máximo los golpes y traumatismos ocasionados durante la captura.

Tabla 21. Resultados de inspección semana 3 (cargue tradicional).

Tabla 22. Resultados de inspección semana 4(cargue argentino).

Tabla 23. Diferencia entre los 2 tipos de cargues sin supervisión.

Esta segunda prueba se realizo con el fin de comprobar una hipótesis que se genero después de haber implementado el sistema de cargue argentino en INDUSTRIAS PUROPOLLO S.A, en la prueba Nº1 se demostró que existía una diferencia entre los dos tipos de cargues, siendo el cargue argentino quien generaba menos alteraciones en la canal.

Después de unos días de implementado el cargue argentino se observo en la planta de sacrificio que las lesiones en la canal tales como hematomas en ala y muslo seguían iguales sin importar el tipo de cargue utilizado.

Como se observo en la tabla 20 de diferencias de la prueba Nº1 los hematomas en ala en ambos tipos de cargue mantuvieron una diferencia del 3.9% y los hematomas en muslo del 1.8%, resultados significativos para mejorar la calidad de nuestro producto.

Pero en la tabla 23 de diferencias de la prueba Nº2, no existieron diferencias significativas entre los dos tipos de cargues, presentando un porcentaje de lesión en ala y muslo muy similares. Es así como se tuvo una diferencia del 0.2% de hematoma en ala y del 0,4% de hematoma en muslo.

Estos resultados demostraron que independientemente del tipo de cargue utilizado, los operarios y su paradigma de que hay que tener los pollos en la planta de sacrificio  a tiempo sin importar cuánto se afecte la calidad del producto, es un factor determinante que disminuye la calidad de nuestro producto.

Tratamiento del Estrés calórico en el agua de bebida

Tomado de engormix

Autor: Eduardo Marcuello. Departamento Técnico de Invesa. División Internacional.

El estrés calórico es uno de los problemas que causa mayores pérdidas económicas en las granjas avícolas de América Latina. Una gran mayoría de las granjas avícolas son abiertas y debido a esto es muy difícil realizar un buen control de las condiciones ambientales.

Como consecuencia el estrés calórico afecta prácticamente durante todo el año, no sólo en la época seca sino también en la época de lluvias, en la que además del calor, la alta humedad es un factor muy estresante para las aves. En general, se considera que el estrés calórico comienza cuando la combinación de la temperatura y la humedad relativa es superior al valor de 105.

Año tras año el estrés calórico golpea a nuestras granjas, y muchas veces no somos conscientes de las pérdidas económicas diarias que estamos teniendo como consecuencia de elevadas mortalidades, disminución de la producción, reducción de la calidad de nuestros productos y mayor susceptibilidad a padecer procesos patológicos por una disminución de la activación del sistema inmune.

                     Bajas como consecuencia del estrés calórico (foto del autor).

A la hora de poner remedios, como mejorar las instalaciones o aplicar determinados tratamientos a las aves, somos reacios al ver el dinero que cuestan estas medidas y en cambio no analizamos bien lo que ya estamos perdiendo. En mi opinión, una medida determinada, no hay que considerarla por el gasto inicial que representa, sino por lo que te puede devolver, es decir, el retorno de inversión.

Bajas por estrés calórico (foto del autor).

Las aves son una especie animal muy susceptible al estrés calórico y esto es muy difícil cambiarlo, al menos a corto plazo. Lo que sí tenemos que intentar es mitigar el estrés que sufre el ave, tanto con medidas de manejo como con tratamientos.

Una sola medida no va a solucionar el problema. Tenemos que combinar mejoras de manejo, mejoras de las instalaciones, medidas aplicadas en la dieta y tratamientos en el agua de bebida.

Necropsia de un broiler afectado por estrés calórico (foto del autor).
Presencia típica de cianosis en la piel.

La utilización de ventiladores en las granjas avícolas afectadas por estrés calórico mitigan en cierto modo el estrés que sufre el ave, pero esta medida de manejo no soluciona el problema al 100%. Con frecuencia se observan aves postradas con hiperventilación a pesar de la presencia de ventiladores. Por ello es muy importante realizar tratamientos vía agua de bebida, que son más efectivos que los tratamientos vía pienso, ya que la tendencia del ave bajo estrés calórico es la de disminuir el consumo de pienso para reducir la producción de calor endógeno.

Pollos postrados por calor a pesar de la presencia de ventiladores (foto del autor).

A la hora de realizar un tratamiento en el agua de bebida, hay que recordar cuales son las alteraciones fisiológicas que padece el ave bajo estrés calórico:

-         Hiperventilación que conduce inicialmente a alcalosis respiratoria.

-         Pérdida de electrolitos (Na⁺, K⁺, Ca²⁺) en las deyecciones, que conduce a un desequilibrio electrolítico. La pérdida de calcio es importante en si misma ya que empeora la calidad de la cáscara, viéndose en las granjas un aumento de roturas y fisuras de huevos.

-         Pérdida de agua intracelular que conduce a una deshidratación.

-         Acidosis metabólica si persiste durante el suficiente tiempo el estrés calórico.

Cuando la combinación de Temperatura y humedad relativa es muy elevada, la única posibilidad que tiene el ave para disipar el calor es por medio de la hiperventilación. Esta hiperventilación genera inicialmente un aumento del pH o alcalosis respiratoria por exceso de bicarbonato.

Como respuesta, a nivel renal se aumenta la excreción de este bicarbonato junto con iones positivos como el Na⁺, K⁺ y Ca²⁺. Este aumento de la osmolaridad extracelular causa una pérdida de agua intracelular, lo que es compensado por un aumento en el consumo de agua del ave. El aumento en el consumo de agua no es suficiente como mecanismo compensatorio y se instaura una deshidratación, que es una de las causas principales de muerte en el caso de estrés calórico.

Se observa además en todo este proceso un aumento en el nivel de creatinina y aspartato-aminotransferasa, lo que indica un fallo renal y hepático.

Posteriormente a la alcalosis respiratoria, si el estrés calórico persiste, se instaura una acidosis metabólica como consecuencia de una reducción en el suministro de oxígeno a los tejidos, por una redistribución del flujo sanguíneo a la piel así como por la deshidratación. Con la acidosis metabólica, muchos órganos internos no pueden funcionar correctamente, y aparece pronto una insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, postración y muerte. La acidosis metabólica también es promovida por la pérdida constante de bicarbonato.

Por todo esto, para luchar contra el estrés calórico se pueden por un lado administrar electrolitos en el agua de bebida. Los principales electrolitos que se utilizan son el Bicarbonato Sódico (NaHCO3), el Cloruro de sodio (NaCl), el Cloruro Potásico (KCl) y el Cloruro de Amonio (NH4Cl). Estos electrolitos son beneficiosos ya que inducen un aumento en el consumo de agua, pero también dan lugar a la presencia de camas húmedas, lo que puede llegar a ser perjudicial.

Hay que tener en cuenta que el Bicarbonato de Sodio, si bien ayuda a reducir la acidosis metabólica, en las fases iniciales del estrés calórico puede aumentar la alcalosis respiratoria y dar lugar a un aumento en la mortalidad.

Para evitar el problema de la aparición de heces pastosas al aplicar electrolitos, se puede administrar al mismo tiempo Betaína al agua de bebida. La Betaína, es un producto natural que se obtiene de algunas plantas como la remolacha, en las que actúa como osmorregulador. La Betaína actúa como un osmolito intracelular que compensa el diferencial electrolítico que se genera con la pérdida de agua y potasio en las aves y ayuda a mantener el balance hídrico celular evitando la deshidratación y reduciendo el daño tisular. Además, otra de sus ventajas es que este mecanismo necesita menos energía que el movimiento de iones por medio de las tradicionales bombas Na⁺ K⁺ ATPasas. Esta energía extra la puede usar el ave para fines productivos. No hay que olvidar también que la betaína tiene un efecto de protección de las células intestinales por su efecto osmorregulador, lo cual puede ser beneficioso en casos de coccidiosis y enteritis necrótica. Diversos autores han demostrado la efectividad de la Betaína en el caso del estrés calórico (Tabla 1).

Tabla 1. Efecto de la administración de betaína sobre los resultados productivos de broilers sometidos a estrés por calor desde los 19 a 48 días de edad.

Parámetro	Control	Betaína vía agua
		0,05 %	0,10 %
Peso, g	2,240	2.292	2,326
Índice conversión	2,14	2,11	2,05
Supervivencia, %	84,9	93,8	98,0

La aplicación de Vitamina C también tiene un efecto beneficioso en el estrés calórico, al reducir los niveles de corticosteroides séricos y totales del ave, reduciendo por lo tanto el estrés y mejorando las variables productivas (Tabla 2). Los corticosteroides son los responsables de las respuestas compensatorias del ave estresada por calor, tales como la hiperventilación, el bombeo de sangre hacia zonas periféricas y la disminución de la actividad del sistema inmune (inmunosupresión). No hay que olvidar por ejemplo que la hiperventilación representa un gasto energético muy grande para el ave, consumiendo alrededor de 540 calorías para eliminar 1 gr de agua.

Tabla 2. Efecto de la administración de Vitamina C (ácido ascórbico) sobre la reducción de Corticosteroides plasmáticos y mortalidad en broilers afectados por estrés calórico. Thaxton y Pardue; 1984.

Tratamiento	Sin calor		Con calor
Ac. Ascórbico (mg/kg)	0	1000	0	1000
Corticosteroides plasmáticos (mg/ml)	2,4	2,4	22,0	7,3
Mortalidad (%)	3,2	4,9	18,1	8,8

También se ha descrito que productos antioxidantes pueden tener utilidad en el estrés calórico, como la adición de Zinc en la dieta o la administración de Vitamina E y Selenio. La administración de ácido acetilsalicílico también puede ayudar por su efecto vasodilatador, que puede mejorar la ventilación del ave, y compensar algo la acidosis metabólica.

Así no hay un único ingrediente que nos vaya a solucionar el problema del estrés calórico, sino una combinación de los mismos. Y no hay que olvidar que, para tener éxito al aplicar un producto en el agua de bebida, es importante que el agua sea de calidad y fresca. En este sentido el mentol es una sustancia natural que puede ayudar a hacer esta agua de bebida más apetecible.

Bibliografía:

- Bellés Medall, Santiago. (2005) Recursos prácticos a aplicar en las granjas de broilers contra el calor. Jornadas Profesionales de Producción de Carne, 25-27 abril. Real Escuela de Avicultura.

- Castelló José A. (2004) Efectos del calor sobre la puesta y la calidad del huevo. Selecciones Avícolas, Junio 2004:357-395.

- Ching, S. and Mahan, D.C. (2001). Ascorbic Acid Synthesis in Fetal, Nursing and Weanling Pigs. On-line bulletin of the Ohio State University. Research and Reviews: Swine. Special Circular 185-01. www.ohioline.osu.edu/sc185/sc185_5c.html

- Eccles, R. (2000) Role of cold receptors and menthol in thirst, the drive to breathe and arousal. Appetite 34: 29-35.

- McKee, J.S., Harrison, P.C. (1995) Effects of Supplemental Ascorbic Acid on the Performance of Broiler Chickens Exposed to Multiple Concurrent Stressors. Poultry Science, 74:1772-1785.

- Nowaczewski y Kontecka. (2005) Effect of dietary vitamin C supplement on reproductive performance of aviary pheasants. Czech J. Anim. Sci., 50(5): 208-212.

- Quiles, A., Hevia, M.L. (2005) Estrategias de manejo de gallinas en épocas de calor. Producción Animal 221: 41-51.- Remus, Janet. (2001) Betaine for increased breast meat yield in turkey. World Poultry- Elsevier 17(2):14-15.- Sahin, N., Onderci, M., Sahin, K., Gursu, M.F. and Smith, M. O. (2004) Ascorbic acid and melatonin reduce heat-induced performance inhibition and oxidative stress in Japanese quails. British Poultry Science 45(1):116-122.

- Veldkamp, T., Kwakkel, R. P., Ferket, P. R. and Verstegen, M.W.A. (December 2002) Impact of ambient temperature and age on dietary lysine and energy in turkey production. World''''s Poultry Science Journal, 58:475-491.

- Whitehead, C.C., Keller, T. (2003) An update on ascorbic acid in poultry.  World''''s Poultry Science Journal 59:161-184.

- Farmacología Clínica en Aves Comerciales, cuarta edición. Héctor Sumano López. Cáp. 12. Bases farmacológicas del tratamiento del estrés calórico en aves. 

El único buen huevo de una reproductora es un huevo fertilizado

Tomado de El sitio avicola

El objetivo principal del manejo de una reproductora pesada es producir huevos, pero el único buen huevo de una reproductora es un huevo fertilizado, de acuerdo con el Dr. Chris McDaniel, Profesor de Ciencias Avícolas en la Universidad del Estado de Mississippi.

La fertilidad, o el porcentaje de huevos puestos que se fertilizan, es muy importante en la producción avícola. Si el huevo no es fertilizado, entonces, por supuesto, no contiene un embrión y no eclosionará. En pocas palabras, la incubabilidad no puede ser mejor que la fertilidad, según el profesor McDaniel.

La incubabilidad está ocho puntos porcentuales por debajo de la fertilidad ya que muchos embriones de pollito por lo general se pierden durante la incubación. Por ejemplo, incluso si se fertilizan 93% de los huevos puestos, después, bajo condiciones de incubación normales, únicamente 85% de los huevos eclosionarán. Este ejemplo ilustra que la fertilidad debe ser muy buena para lograr una incubabilidad por arriba del promedio y se pague el bono por eclosión.

Las reproductoras se deben mantener bajo condiciones ideales para lograr la vida máxima de la fertilidad de la parvada. El sistema reproductivo de los pollos es muy sensible al entorno de las aves y, cuando están en malas condiciones, su sistema reproductor mengua.

Por ejemplo, el entorno puede causar que los testículos del gallo aumenten o disminuyan en tamaño varios cientos de veces. Pero, antes de que podamos entender qué factores del manejo influyen en la fertilidad, primero debemos examinar el fascinante proceso de la fertilización en las aves.

Fertilización

La fertilización en cualquier animal depende de la producción de óvulos de la hembra y esperma del macho. Un problema en la producción ya sea de espermas o de óvulos, puede reducir la fertilidad. El sistema reproductor del gallo es más simple que el de los humanos y el de otros mamíferos. El gallo no tiene próstata ni otras glándulas reproductivas accesorias. Al igual que todos los demás animales, el esperma de los pollos lleva el material genético del gallo y se produce en los testículos.

El gallo tiene dos muy grandes testículos dentro de la cavidad abdominal a cada lado de la espina dorsal. Una vez que los espermas salen de los testículos, entran en el epidídimo, donde pueden nadar. Después, los espermas entran al conducto deferente, donde se almacenan hasta que el gallo se aparea con la gallina.

La formación de esperma dura unos 15 días. El semen del gallo contiene alrededor de cinco mil millones de espermatozoides por centímetro cúbico, unas 40 veces más que el del humano. Una vez que el gallo está maduro, y si se le mantiene adecuadamente, fabrica unos 35,000 espermatozoides cada segundo de su vida.

Pero igual que los machos de muchas especies animales, el potencial de fertilización de los gallos varía, incluso dentro de la misma parvada. Por ejemplo, algunos gallos son extremadamente fértiles y crean el número máximo de espermas de calidad; mientras que otros son subfértiles y no producen suficiente esperma bueno. Esta variación en la calidad de los gallos se debe al manejo, el medio ambiente, la nutrición y la genética.

La gallina

La gallina no produce tantos huevos como el gallo produce esperma, pero durante sus 40 semanas de producción, la gallina reproductora pesada pone unos 180. La formación del huevo requiere cerca de 25 horas. Ya que la formación del huevo requiere más de 24 horas, incluso las mejores gallinas no pueden poner un huevo cada día sin parar en sus vidas productivas. Como en el caso de los gallos, algunas gallinas son más productivas que otras, y el manejo tiene un impacto importante en la variabilidad entre las gallinas.

El sistema reproductor se puede dividir en dos partes principales: el ovario y el oviducto. El ovario produce la yema del huevo. El oviducto agrega la clara, las membranas del cascarón y el cascarón a la yema para completar la formación del huevo.

La gallina sólo tiene un ovario, que se encuentra en el lado izquierdo de su abdomen. El ovario tiene varios miles de óvulos (yemas de huevo) en diferentes etapas de desarrollo y que tienen la apariencia de un racimo de uvas.

La yema del huevo

Las yemas muy inmaduras contienen únicamente material genético de la gallina, y a medida que las yemas crecen a un tamaño de 1 mm de diámetro, se hacen blancas. Si se maneja adecuadamente a la gallina, muchas de estas yemas de huevo en evolución maduran en unos 90 días para ser grandes yemas amarillas de 35 mm.

A medida que se desarrolla la yema, obtiene agua, azúcares, grasas, proteínas, vitaminas y minerales de la sangre de la gallina. Todos son necesarios para que se desarrolle el embrión. La yema del huevo está rodeada por la membrana perivitelina. Esto mantiene a todos estos nutrientes en un paquete en forma de pelota.

Una región particularmente visible de la membrana perivitelina es el disco germinal, una pequeña mancha blanca de la mitad del tamaño de la goma de un lápiz que está en la superficie de la yema de huevo amarilla. La fertilización tiene lugar aquí, y se inicia el desarrollo embrionario.

Cuando la yema del huevo está madura, deja el ovario y en unos 20 minutos la captura el infundíbulo, la primera parte del oviducto. Aquí tiene lugar la fertilización. Después del apareamiento, el esperma entre al oviducto de la gallina y se almacena en las glándulas de almacenamiento de esperma. Solo los espermatozoides pueden entrar nadando a estos sitios de almacenamiento de esperma. Estas glándulas pueden almacenar más de medio millón de espermas. Los espermatozoides pueden permanecer con vida en estas glándulas y fertilizar los huevos hasta unas tres semanas.

La gallina presenta su más alta fertilidad durante tan solo tres o cuatro días después de un apareamiento. Por esta razón, la relación macho a hembra en una parvada debe ser suficiente para asegurar el apareamiento de cada gallina cada tres días aproximadamente. Los espermas no cruzarán la cascara del huevo. Por el contrario, viajarán corriente arriba por el oviducto hasta el infundíbulo para unirse a la yema del huevo.

Los espermas se unen a la membrana perivitelina y hacen un orificio al entrar al huevo. Cientos de espermas pueden entrar a la yema. De hecho, cuantos más espermas entren en la yema, más probabilidad hay de fertilizar el huevo. Unos 30 espermas deben entrar en el huevo cerca del disco germinal para asegurar una posibilidad del 95 por ciento de fertilización.

Si bien es cierto que solo un espermatozoide es necesario para fertilizar a un huevo, la probabilidad de que un huevo sea fertilizado por un solo esperma que lo alcance y lo penetre es muy baja.

Después de unos 15 minutos, la yema deja el infundíbulo – fertilizada o no – y recibe la clara de huevo, las membranas del cascarón y el cascarón en las próximas horas mientras recorre las secciones del mágnum, el istmus y el útero del oviducto.

Cuando la gallina pone un huevo fertilizado, el embrión del pollito ya se ha desarrollado durante unas 25 horas en cerca de 20,000 células embrionarias y es un organismo vivo y que respira.

Si el huevo fertilizado se maneja adecuadamente antes y durante la incubación, dará como resultado un pollito sano.

Junio 2011