La Rinotraqueitis Aviar (ART) es una infección aguda y altamente contagiosa que afecta el tracto respiratorio de pavos y pollos. Fue descrita por primera vez en Sudáfrica en 1978, donde tuvo un efecto devastador en la industria del pavo, denominándose Rinotraqueitis del Pavo (TRT). Posteriormente fueron reportados brotes de TRT en pavos de: Gran Bretaña (1985), Francia (1986), República Dominicana (1990), Brasil (1992), Taiwán (1994), Japón (1995), México (1996), España, Alemania, Hungría, Italia, Países Bajos (1997). En el año 1983 fue descrita en Sudáfrica una enfermedad llamada Síndrome de la Cabeza Hinchada de las gallinas; estudios realizados por Wyeth y col. (1987) en pollos con esta enfermedad, determinaron la presencia de anticuerpos contra el Pneumovirus aviar, implicándolo como causante de la misma (Nagaraja y col., 2001).
Debido a la naturaleza altamente contagiosa de la enfermedad, se siguen detectando numerosos focos de la enfermedad en diversas zonas del mundo como países de África, Europa y Oriente Medio.
En la actualidad las empresas productoras avícolas consideran esta enfermedad como una de las principales amenazas sanitarias del futuro, indicando su gran potencial para instaurarse en forma endémica a nivel mundial, por lo que se han abocado a investigar en la prevención de la misma.
El agente etiológico primario de la Rinotraqueitis Aviar es el Pneumovirus aviar, virus ARN de la familia Paramixoviridae, subfamilia Pneumovirinae,subgrupos A y B, género Metapneumovirus (De Rosa, 2000). Es pleomórfico, mide de 80- 200 nm de diámetro, sensible a los disolventes lípidos orgánicos (éter y cloroformo). Se inactiva a 56 C durante 30 minutos, es estable a pH de 3 a 9. Se distingue de otros Paramixovirus por el número de genes (10 en los Pneumovirus, 6-7 en otros Paramixovirus) y en la disposición de estos en el genoma del ARN (Yu y col. 1991). A diferencia de otros miembros de la familia Paramixoviridae, Pneumovirus Aviar carece de la glicoproteina de membrana por lo que no presenta actividad de neuroaminidasa, tampoco presenta actividad de hemoaglutinina por lo que no tiene capacidad de aglutinar eritrocitos de pollo, ganso, cabra, cobayo o humanos (Pumarola, 1989, Álvarez y col. 2004).
El virus se replica en el tracto respiratorio superior (cornetes nasales, traquea) y en menor cantidad en pulmones y sacos aéreos de las aves principalmente entre la 5ta y 8va semana de edad. Está asociado a los cilios y células epiteliales ciliadas de los cornetes nasales y traquea, siendo el responsable directo de una lesión en el polo apical de las células epiteliales de vías respiratorias altas las cuales pierden los cilios. El virus penetra en el epitelio respiratorio, se multiplica y disemina por la nariz, traquea y resto del aparato respiratorio, además facilita el paso de otros virus y bacterias que darán lugar a procesos más graves.
Se ha observado que también se replica en tracto reproductor de aves adultas, donde coloniza, afectando pequeñas glándulas que excretan calcio y pigmentos durante la formación del huevo, lo cual causa despigmentación y anomalías del mismo. Esta condición va acompañada de ruidos respiratorios moderados y edema facial (Cook 2001).
La mayoría de de casos de aves infectadas con Pneumovirus aviar se complican con diversas infecciones bacterianas tales como: Escherichia coli, Bordetella avium, Ornithobacterium rinotraqueale y Micoplasmas (Nagaraja y col. 2001; Jones, 2003), considerando entre las cepas mas patógenas las de E.coli, las cuales actúan como oportunistas a nivel de fosas nasales y dan lugar a rinitis-sinusitis causando el típico signo de cabeza hinchada. A partir de aquí pueden pasar a través de los huesos craneales dando lugar a fenómenos de meningitis, responsables de los síntomas nerviosos, o bien generalizarse provocando problemas septicémicos que son los responsables de la mayor parte de la poliserositis observadas (Pizarro, 1999).
El Pneumovirus aviar se encuentra en las aves a nivel de la nariz y la traquea, pero no se encuentra en las heces. Puede diseminarse rápidamente entre un lote, siendo la transmisión por aerosoles la ruta mas importante. El virus persiste en aves por un tiempo muy corto, no mayor de 8 a 10 días después de la infección.
La ART es considerada una enfermedad altamente contagiosa, estando perfectamente comprobada la transmisión directa a partir de animales enfermos. La transmisión indirecta por el personal, utensilios y equipos contaminados, agua contaminada, movimiento de las aves afectadas, así como por vía aerosol a distancia son importantes en la diseminación de la enfermedad. No hay transmisión vertical a través del huevo. Los roedores, las aves silvestres y las aves migratorias son vehículos que juegan un importante papel en la transmisión del virus. (Nagaraja y col., 2001).
En pavos se caracteriza por presentar cuadros clínicos agudos incluyendo tos, movimientos de la cabeza, exudado turbido nasal y ocular, en pavas reproductoras es significante la caída de la producción y la pérdida de la calidad del huevo (Vélez, 2000).
Las características de la enfermedad en gallinas reproductoras son caída en la producción de huevos, ya que el virus llega por vía sanguínea al oviducto y produce invasividad, provocando pérdidas en la producción y calidad del mismo (cáscara fina y deformada) Éstas características son precedidas por signos respiratorios (Jones, 2000; Vélez, 2000).
En pollos de engorde la enfermedad produce una severa afección respiratoria, particularmente cuando es exacerbada por patógenos secundarios. El cuadro clínico cursa con establecimiento de condiciones inmunosupresoras, estertores, alteración de los parámetros productivos ganancia de peso y conversión alimenticia (Fernández, 1998); a los dos a tres días post-infección las aves presentan depresión, tos, disnea e incoordinación, hay exudado nasal turbio y una descarga ocular posterior tipo espumosa a los siete a ocho días después de la infección (Jones, 2000). El curso de la enfermedad suele ser de dos a tres semanas y en ocasiones también se describen signos nerviosos que llegan a afectar 5% del lote tales como: opistotonos, tortícolis, dilatación de las pupilas (Pizarro, 1999).
La morbilidad de esta enfermedad puede ser muy alta llegando a 100%, con un rango que va de 0.5% en aves adultas hasta un 85% en aves jóvenes (Gough y cols., 1998), debido a que la enfermedad puede afectar a aves (pavos y pollos) de cualquier edad, pero las más susceptibles son las aves en crecimiento entre las cinco y las ocho semanas de edad (Pizarro, 1999).
Las lesiones generalmente observadas son poliserosoitis, aerosaculitis, traqueitis e inflamación y fibrina en la superficie del pericardio, hígados, senos infraorbitales que aparecen repletos de exudados espesos (Pizarro, 1999). El edema facial comienza alrededor de los ojos luego se extiende por toda la cabeza y desciende hasta el tejido submandibular (Giambrone, 1997).
Microscópicamente se observa la presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, eosinofílicos en las células epiteliales de los cornetes nasales y traquea, inflamación granulomatosa en el tejido subcutáneo del cráneo, la misma se encuentra en la dermis profunda y la hipodermis y está formada por granulomas con centro necrótico y con colonias de bacilos Gram negativos rodeando la reacción inflamatoria de células epiteliales y células gigantes multinucleadas. En fases más crónicas existe infiltrado inflamatorio linfocítico, el epitelio de la conjuntiva está degenerado e hiperplásico. Se puede encontrar también heterófilos y fibrina en la superficie del pericardio, hígados y sacos aéreos. (Nunoya y cols., 1990).
El diagnóstico clínico es difícil ya que no existen signos patognomónicos y las lesiones son similares a las de otras enfermedades respiratorias.
El aislamiento del virus debe realizarse a partir de secreciones nasales, cornetes, contenido del seno infraorbital o traquea. El medio de cultivo de traquea de embrión es el de elección para aislarlo, el virus provoca ciliotasis a los 4-6 días post-inoculación en cultivos de pavos y en 6-8 días en cultivos de pollos (Jones, 2000). También crece en fibroblastos y células renales de embrión tratados previamente con tripsina. Crece también en otras líneas celulares una vez adaptado como VERO, BMG y MA104 (Laboratorios Hipra 2004). Pueden utilizarse también huevos embrionados de pollos o pavos libres de anticuerpos, a los 6-7 días post-inoculación se observa falta de crecimiento de los embriones y mortalidad. (Gough y cols., 1998).
Diagnóstico serológico se realiza mediante la técnica de ELISA, sero-neutralización y por Inmunofluorescencia directa en traquea (cuando es la fase aguda de la enfermedad).
PCR o reacción en cadena de la polimerasa es usada actualmente con mucho éxito, pero su uso es confinado a laboratorios especializados y puede ser diseñado para distinguir los subtipos A y B.
Técnica de Inmunohistoquímica en la que se utiliza peroxidasa (IP), esta técnica permite ver con más detalles la patogenia de la enfermedad. (Jirjis, F y cols., 2002).
No hay tratamiento disponible para la ART por lo que la estrategia a utilizar es la vacunación y la prevención mediante el mejoramiento del manejo. Los tipos de vacunas que se utilizan son:
Vacunas vivas, derivadas de las cepas aisladas de las respectivas especies, son atenuadas a diferentes grados. Son administradas a las aves a través de spray o vía ocular. Se recomienda una o mas vacunas repetidas con este tipo de vacunas. Son preparadas para el subtipo A o para el B.
Vacunas Inactivadas generalmente en adyuvante oleoso, se utilizan después de la vacunación con vacunas vivas.
Existe inmunidad cruzada entre ambos subtipos por lo que es indiferente con cual serotipos se vacune, aunque existen vacunas elaboradas con los dos serotipos, las mismas son monovalentes o combinadas con las vacunas de Newcastle (De Rosa, 2004).
Como no existe tratamiento para la enfermedad se recomiendan medidas de manejo como: ajuste de la temperatura, optimización de la calidad de aire suspender los movimientos de la cama, tratar el agua con antibióticos cuando se sospeche de un problema respiratorio causado por bacterias como infección secundarias.
Venezuela no escapa de esta problemática, estudios realizados en los años 1999 y 2002 en aves de dos importantes integraciones avícolas, determinaron una seroprevalencia de Pneumovirus aviar en pollos de engorde de 21,9% positivos y 5,8% sospechosos; en Reproductoras Livianas 70,6% positivos y 30,6% sospechosos; en Ponedoras Comerciales 53,3% positivos y 5,3 sospechosos; y en Reproductoras Pesadas en 56,5% positivos y 4,8% sospechosas. A partir del año 2003 se permitió en el país el uso de vacunas vivas e inactivadas contra la enfermedad sin embargo aún hay una alta morbilidad por esta causa.
Actualmente el INIA en un proyecto de investigación realiza un monitoreo serológico para determinar la situación actual de la enfermedad en el país y así contar con una base de datos oficial sobre esta y otras patologías de gran importancia que afectan la sanidad aviar.
Debido a la importancia de la enfermedad por la alta morbilidad que causa y debido a la interacción entre condiciones inmunosupresoras, la existencia de factores ambientales estresantes, los desafíos a virus respiratorios y las contaminaciones bacterianas secundarias, es importante mantener un sistema de vigilancia, realizar un manejo adecuado de todos los factores relacionados con las sintomatologías respiratorias y la prevenir la enfermedad mediante la utilización de vacunas de conocida eficacia a fin de minimizar los efectos adversos de virus de la ART.
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Varios son los factores que influyen en que haya mayor o menor riesgo de contaminación por Campylobacter en las canales de aves. Entre otros, influye la edad de animal, así como el mes del año en el que se sacrifican las aves (siendo el período entre julio y septiembre el de mayor riesgo) e incluso, la hora del día en el que las canales son procesadas (con mayor riesgo de contaminación según transcurre el día).
