Por Maurice Randall y Gerry Bolla, ambos ex funcionarios de Ganadería (Avicultura), artículo publicado por el Departamento de Industrias Primarias de NSW, Australia.
La codorniz japonesa es un ave resistente que se desarrolla en jaulas pequeñas y son económicas de mantener. Se ven afectadas por las enfermedades comunes de las aves, pero son bastante resistentes.
La codorniz japonesa madura en alrededor de 6 semanas y por lo general está en producción completa de huevo a alrededor de los 50 días de edad. Con un cuidado adecuado, las hembras deben poner 200 huevos en su primer año de postura. La expectativa de vida es de solamente 2 a 2½ años.
Figura 1. Un par de codornices japonesas
Si las aves no se han visto sujetas a selección genética en cuanto al peso corporal, la codorniz macho adulta va a pesar de 100–140 gramos, mientras que las hembras van a ser ligeramente más pesadas entre 120–160 gramos.
•Las hembras se caracterizan por tener plumas de color café claro con pintitas negras en la garganta y la parte superior de la pechuga.
•Los machos tienen una garganta café ladrillo al igual que las plumas de la pechuga. Los machos tienen una glándula cloacal (glándula paragenital) que es una estructura bulbosa en el borde superior de la cloaca que secreta un material espumoso blanco. Esta particular glándula se puede usar para evaluar la capacidad reproductora de los machos.
Los huevos de codorniz japonesa son de color café moteado y están a menudo cubiertos de un material terroso color azul claro. Cada hembra parece poner huevos con un patrón o color característico de cascarón. Algunas estirpes solamente ponen huevos blancos.
Figura 2. Los huevos de codorniz tienen características bien diferenciadas
El promedio de peso del huevo es de 10 gramos, alrededor de un 8% del peso corporal de la codorniz hembra. Los polluelos pesan de 6–7 g al nacer y son de color café con rayas amarillas. Los cascarones son frágiles por lo que hay que manejarlos con mucho cuidado.
Reproducción
Las investigaciones indican que por lo general agrupar un solo macho con dos o tres hembras va a resultar en una alta fertilidad. Cuando la codorniz se mantiene en corrales de colonias, la relación de un macho a tres hembras es suficiente y reduce las peleas entre machos. Los apareamientos en pares en jaulas individuales también dan buena fertilidad. La fertilidad disminuye marcadamente en las aves más viejas.
Debe evitarse el apareamiento entre aves muy relacionadas, porque la endogamia aumenta la incidencia de anormalidades y puede reducir mucho el desempeño reproductor. Por esta razón, es deseable registrar el número de huevos por hembra, incubarlos en grupos y marcar permanentemente los pollitos al momento del nacimiento.
Los registros de pedigrí se pueden mantener con bandas del ala para identificar las codornices de todas las edades. Las codornices se pueden identificar temporalmente con un poco de pintura de aceite en las plumas del dorso (no en la piel) o con pintura de uñas en los tarsos.
Cuidado de los huevos previo a la incubación
El éxito de la propagación de las codornices empieza en el periodo previo a la incubación. Los huevos se deben de recolectar varias veces al día y almacenarse a una temperatura de 15° C; los refrigeradores caseros no son satisfactorios, porque son demasiado fríos.
Los huevos con grietas eclosionan muy mal, si es que lo llegan a hacer. Los mejores resultados se obtienen cuando los huevos se mantienen no más de una semana antes de colocarlos en la incubadora.
Los huevos de codorniz deben manejarse con mucho cuidado, ya que son muy susceptibles a daños en el cascarón. Los cascarones de huevo coloreados de codorniz hacen que sea muy difícil la ovoscopia.
Una incubadora o área de incubación sucia es una fuente importante de contaminación y enfermedades. Hay que lavar y desinfectar profundamente la unidad de incubación después de cada uso con compuestos de amonio cuaternario o desinfectantes de tipo comercial.
Deben colocarse solamente huevos limpios, ya que los sucios son una fuente de enfermedades o infecciones. Los huevos sucios se pueden limpiar mejor con una lija fina u otros abrasivos; los huevos para incubarse no se deben lavar.
Los huevos se deben fumigar después de la recolección, pero de manera alternativa se puede fumigar dentro de las 12 horas después de haberse colocado en la incubadora. No fumigue los embriones que tienen entre 2 y 5 días de edad.
Los procesos de fumigación son como sigue:
1.Utilizar 25 g de permanganato de potasio y 35 mL de formalina (40%) por cada metro cúbico de espacio de incubadora.
2.Ponga el permanganato en un plato de barro cocido o de loza (con un volumen diez veces mayor al de los ingredientes) y añada al final la formalina. Evite inhalar los gases o utilice una máscara adecuada.
3.En las incubadoras con aire forzado, deje funcionando el ventilador y las ventilas cerradas durante la fumigación; abra las ventilas después de 20 minutos.
4.En las incubadoras de aire forzado, abra la incubadora y ventile después de 20 minutos.
5.Durante la fumigación la humedad debe ser alta y la temperatura debe estar entre 20°C y 30°C.
Incubación y nacimiento
El periodo de incubación de las codornices es de 17–18 días, dependiendo de la estirpe y de los procedimientos de incubación.
Los buenos nacimientos van a depender de un buen conocimiento de los controles de la incubadora; deben estudiarse las recomendaciones del fabricante con mucho cuidado y guardarlas para futuras referencias.
Los dos tipos de incubadoras que generalmente hay son los de ventiladores (de aire forzado) y las máquinas sin aire forzado. Es preferible la incubadora de aire forzado, pero las máquinas sin aire forzado funcionan bien si se operan con cuidado. Algunos modelos están diseñados especialmente para codornices.
Los huevos de codornices japonesas se pueden incubar en cualquier incubadora de huevos de pollo, aunque van a necesitar modificarse las bandejas de huevo en algunas máquinas. Los huevos se deben de colocar con el extremo grande (no el puntiagudo) hacia arriba en la bandeja.
Incubadoras con ventiladores (de aire forzado)
Las incubadoras de aire forzado deben mantener una temperatura de incubación de 37.5° ± 0.3°C (99.5° ± 0.5°F) y una humedad relativa de 60% en la lectura del bulbo húmedo a 30° ± 0.5° C (86° ± 1.0°F) hasta el día 14 de incubación. Los huevos deben voltearse cada 2–4 horas para prevenir que se peguen los embriones al cascarón.
Al día 14, hay que pasar por el ovoscopio y eliminar los huevos agrietados, los infértiles y los embriones muertos. Deben transferirse los huevos a las bandejas nacedoras y dejar de voltearlos. Debe operarse una nacedora separada a 37.2°C (99°F) y una humedad relativa de 70% de bulbo húmedo a 32.2°C (90°F).
Si la incubadora es incubadora y nacedora combinadas, debe operarse a una temperatura de 37.5°C (99.5°F), pero la humedad relativa debe aumentarse a 70% de bulbo húmedo 32.2°C (90°F) durante el nacimiento.
La nacedora no debe abrirse durante el proceso de eclosión. Si se siguen todos los procedimientos de incubación recomendados, los polluelos se pueden sacar a los 17 o 18 días de incubación.
Incubadoras sin aire forzado
Si se utiliza una incubadora sin aire forzado, la temperatura normal de incubación es de 38.3°C (101°F) durante la primera semana, 38.8°C (102°F) para la segunda y que no debe pasar los 39.5°C (103°F) hasta que se termine el nacimiento. La temperatura debe medirse en la parte superior de los huevos.
La humedad debe ser de menos de 70% de bulbo húmedo a 29.4°–30.5°C (85°–87°F) hasta el día 14 de incubación; debe entonces aumentarse a 70% de bulbo húmedo a 32.2° C (90° F) hasta que se termine la eclosión al día 17 o 18. Puede ser problemático mantener la humedad adecuada en las pequeñas incubadoras sin aire forzado; no abra la incubadora más frecuentemente de lo necesario para voltear los huevos y no la deje abierta por periodos muy largos.
Los huevos deben voltearse a mano al menos tres o preferentemente cinco veces al día. Una marca de lápiz en cada lado del huevo puede ayudar a garantizar un volteo adecuado. Puede ser deseable mover los huevos a diferentes lugares en la incubadora en caso de que la temperatura no sea uniforme en todos lados.
Los polluelos recién nacidos tienden a menudo a diseminarse en las bandejas de nacimiento. Para prevenir esto, junte los huevos en una pequeña zona o ponga tela de manta de cielo (estopilla) en el fondo de la bandeja antes de que empiecen a nacer los polluelos.
Incubación natural
También es posible poner huevos de codorniz japonesa bajo una gallina clueca. Las Bantam son las ideales. Debe guardarse un grupo de huevos y luego colocarse debajo de ella para que nazcan todos juntos. Debe quitarse cualquier huevo de pollo del nido. Las hembras de codorniz japonesa raramente están cluecas.
Figura 3. Criadora de gas
Crianza y cuidado de las aves jóvenes
Los polluelos de codorniz recién nacidos son pequeños, por lo que son muy importantes las temperaturas de crianza adecuadas. Necesitan calor suplementario por alrededor de 3–4 semanas después del nacimiento. Las criadoras comerciales o cualquier otra fuente que proporcione suficiente calor se pueden usar muy bien y deben colocarse a 30–46 cm arriba del suelo del corral.
Mida la temperatura el nivel de los polluelos. Manténgala a alrededor de 35° C durante la primera semana de crianza. Esta temperatura se puede disminuir en alrededor de 3.5° C a la semana hasta que los polluelos estén completamente emplumados alrededor de 3–4 semanas.
La mejor guía para ajustar la temperatura es el comportamiento de los polluelos. Los polluelos que tienden a juntarse cerca de la fuente de calor y que se ve que tienen frío, indican que la temperatura es muy baja.
Cuando los polluelos tienden a colocarse fuera de la zona más caliente, la temperatura es más o menos correcta. Si no se proporciona el calor adecuado durante los primeros días del periodo de crianza, va a resultar invariablemente en una mayor mortalidad. Los polluelos tienen que estar protegidos de las corrientes de aire frías, especialmente en la noche.
Debe tenerse cuidado con las pequeñas codornices para prevenir que se ahoguen en los bebederos. Los recipientes de vidrio o base de plástico, o los minibebederos automáticos de pollitos funcionan muy bien si las canaletas se llenan de piedrecillas o canicas para evitar que las pequeñas codornices entren al agua.
Cuando los polluelos llegan a la primera semana, se pueden quitar las piedrecillas con seguridad. Es importante proporcionar agua limpia todo el tiempo; los recipientes del agua o bebederos deben limpiarse a diario.
La cama se usa para diluir las heces fecales y absorber la humedad. La viruta de madera, aserrín y arena son buenos materiales de cama. La cama debe tener una profundidad de 5–10 cm en el suelo y cubrirse con papel durante la primera semana de edad de los polluelos. Utilice papel suave y resistente, ya que los polluelos tienden a resbalarse en el papel duro y liso.
El papel de periódico viejo es satisfactorio pero no es ideal. Son mejores las toallas de papel. El alimento debe espolvorearse sobre el papel para motivar que los polluelos coman. Si los polluelos se crían en jaulas de alambre o en piso de alambre, la superficie del piso debe cubrirse con papel grueso durante la primera semana más o menos, para prevenir lesiones en las patas.
Puede darse el picoteo de plumas o cualquier otra forma de canibalismo cuando se tienen a las codornices japonesas sobre alambre. Puede ser necesario el recorte del pico desde las 2 semanas de edad, el cual por lo general se hace con un cortador de pico comercial de cuchilla caliente. Se puede quitar temporalmente la punta de la parte superior del pico con un cortauñas.
Después de que se han despicado a las aves, puede necesitar aumentarse el nivel de alimento y agua en comederos y bebederos. Otras medidas preventivas que generalmente son eficaces son la reducción del número de aves por jaula para evitar la sobrepoblación, reducir la intensidad de la luz y aumentar la fibra de la dieta y el grit (piedra calcárea molida).
La codorniz japonesa es territorial y va a defender su casa contra los intrusos. Si se necesitan juntar dos grupos de codornices, póngalos juntos en una jaula o corral que no le sea conocido.
Alojamiento y equipo
Con frecuencia se alojan a las codornices en salas similares a garajes. Sin embargo, tales salas necesitan estar bien aisladas, bien ventiladas y que no tengan corrientes de aire, además que deben proporcionar protección contra gatos, roedores y aves depredadoras.
El alojamiento debe estar diseñado para garantizar la comodidad de las aves, para que esté fácilmente accesible el alimento y el agua, y que permita una desinfección fácil y eficaz. Las instalaciones para adultos deben reflejar el propósito del proyecto.
Por ejemplo, si las aves se van a criar para producción comercial de huevos o de carne, entonces es mejor que haya jaulas pequeñas por pares. Las personas que se dedican a esto como pasatiempo pueden preferir aviarios o pequeños corrales de cama profunda que no requieren la eliminación continua de las deyecciones.
Para la construcción de las jaulas o corrales, se recomienda la tela de alambre soldada en cuadros de 7 mm para proporcionar una pisada segura, prevenir lesiones en las patas y evitar que se escapen los polluelos a través de las paredes laterales.
Las codornices adultas van a vivir y a producir con éxito si se les dan 145 cm2 de espacio de suelo por ave (125 cm2 por ave en suelos de alambre).
Con frecuencia, en los corrales comunitarios, no van a construir nidos sino que van a esconder los huevos en la cama. Por esta razón, los productores de huevos de codornices por lo general prefieren alojar a las aves en jaulas. Una jaula de 13 × 20 cm es suficientemente grande para dos aves. La jaula debe tener un techo de metal sólido o de madera comprimida para minimizar las lesiones en la cabeza, si las aves se asustan de algo.
Las codornices adultas necesitan de 1.25–2.5 cm de espacio de comedero por ave. Debe haber suficiente espacio de comedero, pero si éste está muy lleno va a haber desperdicio en exceso.
Debe proporcionarse agua limpia y fresca todo el tiempo con un mínimo de espacio por codorniz en el bebedero de 0.6 cm. Los bebederos de niple o de tazas son aptos para las codornices adultas. Un niple o taza es suficiente para cada 5 aves.
Requisitos de iluminación
Las codornices japonesas requieren de 14–18 horas de luz al día para mantener la producción de huevo y la fertilidad al máximo. Esto significa que se debe proporcionar iluminación suplementaria en el otoño, invierno y primavera para mantener la producción.
Los machos que no se necesitan para la reproducción o cualquier codorniz que se críe para producción de carne, se le pueden dar solamente 8 horas de luz de baja intensidad al día. Esto no es suficiente para iniciar la madurez sexual, por lo tanto, las aves no gastan energía en pelear y en aparearse y van a tender a engordar más rápidamente.
Nutrición
Quizás no haya comercialmente un alimento estándar para crecimiento o reproducción de codornices. Si éste es el caso, se recomienda el uso de dietas de pavo o de aves de caza de buena calidad, frescas, de tipo comercial, preferentemente en migajas, para minimizar el desperdicio de alimento.
Durante las primeras 6 semanas, las codornices se deben de alimentar con una dieta de aproximadamente 25% de proteína, alrededor de 12.6 megajulios (MJ) de energía metabolizable (EM) por kilogramo y 1.0% de calcio.
Un alimento iniciador comercial de buena calidad para aves de caza o pavos contienen alrededor de 25%–28% de proteína. Si no hay este tipo de alimento, se puede utilizar un iniciador de pollos (con 20%–22% de proteína), pero las aves van a crecer más lentamente.
Los requerimientos de la dieta para aves que se aproximan a la madurez son similares, excepto que los niveles de calcio y fósforo deben aumentarse. Se puede añadir piedra calcárea molida o carbonato de calcio a las dietas después de las 5 semanas de edad, o se puede proporcionar separadamente a libre acceso.
Las dietas de postura deben contener alrededor del 24% de proteína, 11.7 MJ de energía metabolizable por kilogramo y 2.5%–3.0% de calcio. Este último se puede incrementarse a 3.5% en clima cálido, cuando las aves consumen menos alimento pero aún así requieren de calcio para mantener la producción de huevo.
Las codornices japonesas adultas comen alrededor de 14 a 18 g de alimento al día.
Es importante obtener alimento fresco, el cual se debe almacenar en recipientes cubiertos con tapas herméticas en una zona limpia, seca y fresca, libre de animales e insectos. Los alimentos almacenados más de 8 semanas están sujetos a un deterioro y enranciamiento de las vitaminas, especialmente en los meses de verano.
Antes de que se coloquen los polluelos bajo la criadora, debe cubrirse el piso empapelado con alimento y deben llenarse los comederos hasta que se desborden. Después de una semana, cuando se quita el papel y los polluelos han aprendido a comer, el nivel del alimento del comedero debe bajarse para reducir el desperdicio.
Producción
Las codornices, al igual que otras especies de aves para propósitos comerciales, deben tener cuidados y atención adecuados. Las condiciones ambientales deben ajustarse de acuerdo con las condiciones climáticas y las necesidades de las diferentes edades.
Debe haber todo el tiempo alimento seco y el agua de bebida debe estar fresca, limpia y fácilmente accesible.
Hay que tener cuidado cuando se trabaje con codornices ya que las aves fácilmente se asustan y pelean vigorosamente cuando se les atrapa. El manejo excesivo o duro las puede matar. Deben evitarse los ruidos repentinos y las molestias. Es básico tener protección contra gatos, perros, ratas y aves depredadoras.
Si las ponedoras se pasan a un lugar nuevo, es probable que haya una pausa en la producción de 2–3 semanas. Evite introducir nuevas aves en el territorio de un grupo establecido.
Prevención y control de enfermedades
Las prácticas de manejo sanitario son la mejor garantía contra las enfermedades. El equipo como las jaulas, comederos, bebederos y herramientas deben limpiarse y desinfectarse con frecuencia. Se recomienda un desinfectante comercial.
Las codornices japonesas sufren de algunas de las mismas enfermedades que afectan a los pollos. Sin embargo, si el alojamiento, nutrición, zootecnia e higiene son de altos estándares, la mortalidad no va a representar un problema.
Las aves que parecen enfermas deben aislarse de las sanas. Las aves muertas deben eliminarse inmediatamente. Es deseable tener el diagnóstico del veterinario antes de iniciar el tratamiento.
Procesamiento comercial y comercialización
Existe un mercado limitado, pero en expansión, de los productos de especialidad tales como los huevos frescos o en escabeche, y las canales frescas o congeladas de codorniz. Sin embargo, el éxito comercial requiere de una investigación completa del mercado y de la capacidad de mantener el suministro de producto de alta calidad.
A los productores de codornices que planean sacrificar y comercializar sus propias aves, se les aconseja que contacten a las autoridades alimentarias para más información sobre la reglamentación con respecto a la construcción de las instalaciones de procesamiento, el procesamiento y el empaque.
Tomado de elsitioavicola.com
© State of New South Wales, Australia.
domingo, 6 de noviembre de 2011
sábado, 5 de noviembre de 2011
Lincomicina: Vanguardia Antibiótica (ilender CORP)
AUTOR: ilender CORP
INTRODUCCIÓN
La multiplicidad de formas de difusión de las Enfermedades Infecciosas de los animales domésticos, particularmente de las aves, sigue siendo una enorme dificultad para su control. Si por razón alguna, se omite la vacunación de los animales en riesgo, es de imaginar la proporción en que se incrementa el peligro de una epizootia en las zonas o regiones de crianza, con las consecuentes repercusiones económicas.
Se tiene, por ejemplo, la posibilidad de contagio directo de animal enfermo a animal sano; la presencia de fomites o portadores (vectores de diversa clase); infecciones a través de los alimentos, a partir del suelo (esporas de bacterias u hongos) o del aire (virus en suspensión o como partículas llevadas por el viento). Hay que añadir a estos medios la persistencia del foco infeccioso como fuente de proliferación de gérmenes patógenos, más aún si las prácticas de bioseguridad han sido puestas de lado o se ejecutan de manera inadecuada.
Si a la evaluación de estos riesgos se suma las particularidades de cada uno de gérmenes patógenos, se crea un inmenso potencial infeccioso por la virulencia de estos gérmenes, la cual en buena parte de las circunstancias se relaciona con la caída de las resistencias orgánicas de los animales expuestos, debido a factores estresantes (ayunos por muda forzada, temperaturas ambientales agresivas, cambios de alimento, sobrepoblación, parasitosis, entre muchos otros más).
Este potencial de virulencia depende especialmente de dos propiedades que tienen los microorganismos: la capacidad de propagación (invasión) a los tejidos y superficies del cuerpo y la capacidad de elaborar sustancias químicas que destruyen células, tejidos y órganos.
La capacidad de propagarse en los tejidos empieza con discretas formas de resistencia enzimática que poco a poco logra establecer la presencia de sustancias antagónicas a las fuerzas de resistencia o defensa del organismo animal. Es conocido, por eso, que algunos gérmenes poseen cápsula como estructura protectora ante las influencias que pueden serle dañinas.
En estas condiciones los clostridios poseen pocas facultades invasoras, pero son muy peligrosos por las toxinas que elaboran constantemente, y que se absorben al torrente circulatorio a través de la sangre o linfa.
Los microorganismos que por el contrario carecen de toxinas (mycoplasmas) tienden a poseer considerable poder de invasión, produciendo trastornos generalizados o cuadros patológicos en cualquier órgano vital (pulmones, sistema nervioso central, sistema digestivo, etc). Estos gérmenes ejercen su acción dañina en los puntos donde se multiplican aceleradamente, destruyendo así la salud y productividad de los animales a los cuales atacan.
Con estos antecedentes, año tras año las ciencias veterinarias han venido realizando constantes estudios e investigaciones con los que se ha logrado notables progresos en el conocimiento y más adecuada interpretación de los procesos bioquímicos que suceden en la célula microbiana. Se han evidenciado hechos de incalculable valor científico que aclaran la mecánica de los problemas infecciosos e inmunológicos de las aves, tanto que en nuestros días es posible aplicar novedosos sistemas de prevención para las Enfermedades Infecciosas y más aún se cuenta con técnicas de diagnóstico y tratamiento más precisas y eficaces como veremos más adelante.
LA ENTERITIS NECRÓTICA: FACTOR LIMITANTE DE LA PRODUCTIVIDAD
Uno de los problemas que constantemente amenaza la salud y la productividad de las aves, es la presencia de gérmenes patógenos, particularmente los anaerobios que, como se sabe, habitan en la porción inferior del tubo digestivo. Entre ellos destaca la significación del Clostridium perfringens (tipo A y C), germen Gram positivo, causante de la enteritis necrótica (EN) de pollos, pavos y codornices.
Esta enfermedad en sí es un padecimiento sumamente agudo, principalmente en aves criadas en piso; poco se conoce acerca de su modo de contagio, sospechándose que se realiza por vía oral, mediante el contacto con excremento de aves infectadas (Gómez y col., 1992). Para desarrollarse requiere de la intervención de un factor predis-ponente que con frecuencia es una coccidiosis subclínica (Balauca, 1976; Maxley y Page, 1977; Al-Sheikhly y Al-Saieg,1980), la ingestión de cama o bien cambios inadecuados en la dieta (Baba y col., 1992; Riddell y Kong, 1992).
Aparece súbitamente en el lote afectado con fuerte y marcada depresión, renuencia al movimiento, diarrea, plumaje maltratado y muerte repentina (a veces en pocas horas). La mortalidad oscila entre 2 y 10%, pudiendo llegar al 30%, en brotes severos. A la necropsia se observa intestino friable, distendido por la presencia de gases; la mucosa intestinal pierde su epitelio y muestra pseudomembranas adheridas, de color amarillo a verdoso; también puede encontrarse coágulos de sangre o fluído oscuro maloliente; es frecuente además detectar lesiones hepáticas (Lovland y Kaldhusdal,1999). Todo el cuadro así descrito corresponde a una enteritis fibrinonecrótica.
Quian (1998) comenta acerca de la participación de las exotoxinas en la penetración del Clostridium al tejido epitelial del intestino, especialmente las del grupo histotóxicas (alfa y beta) que caracterizan a C. perfringens tipo A. Estas toxinas, según Wenstein y col. (1988) son lecitinasas que se comportan como necrosantes, leucotóxicas y hemolíticas.
Varios autores han reproducido esta enfermedad, en forma experimental. Bernier y col. (1988) por ejemplo, inocularon Cl. perfringens por las vías oral y endovenosa, demostrando que existe mayor mortalidad por inoculación oral.
Con toda esta información hay suficientes elementos de juicio para evaluar el impacto negativo que la enteritis necrótica ocasiona a la salud de las aves afectadas y, particularmente sobre la economía de la industria avícola, tanto que las pérdidas debidas a la reducción de su crecimiento y conversión alimenticia, pueden ser más costosas que la mortalidad del lote afectado.
Investigaciones realizadas con lincomicina, hace varias décadas, han constatado sucesivamente su efectividad frente a cuadros de enteritis necrótica. Maxey y Page, por ejemplo en 1977 condujeron ensayos donde se reprodujo el cuadro de enteritis necrótica en pollos, con aislamiento de Clostridium perfringens. Se evaluaron diferentes concentraciones de lincomicina en la ración, en dos ensayos. En el primero de ellos se utilizó 2 a 100 g del antibiótico por tonelada de alimento y en el segundo, dos a cuatro gramos por tonelada. Se instauró para cada caso un grupo testigo no medicado.
Cada ensayo tuvo seis grupos de tratamiento, según la concentración empleada. Como la coccidiosis clínica causada por Eimeria brunetti y E. maxima fue prevalente, en cada uno de estos ensayos se utilizó el mismo coccidiostato que rutinariamente se empleaba en la granja de experimentación.
El estudio concluyó demostrando que las aves receptoras de linco-micina a la concentración de 2 g/ ton de alimento o más, exhibieron significativa reducción de la mortalidad debida a enteritis necrótica, al compararse con las aves testigo, medicadas con coccidiostato y que no recibieron lincomicina en el alimento (P < 0.05).
De la misma manera Truscott y Al-Sheilhly (1977) reprodujeron la enfermedad al cambiar la ración de harina de pescado por una estándar de inicio, conteniendo Clostridium perfringens en título de 108/g de alimento; utilizando pollos de 2 semanas de edad. La lincomicina se añadió a la ración inoculada a la concentración de 20 g/ ton lográndose reducir significativamente la mortalidad en los pollos. El inoculum de Cl. perfringens se hizo directamente al duodeno utilizando un tubo de resina insertado quirúrgicamente. Se observó también la interrelación que existe entre el número de gérmenes inoculados y el grado de lesiones.
Por su parte Hamdy et al, (1983) comprobaron la eficacia de Lincomicina administrada en agua de bebida, al buscar su óptima concentración para este propósito. Para el efecto utilizaron el antibiótico a razón de 0, .528, 2.114, 8.454 y 33.818 mg / L de agua, durante un período de 7 días y dentro de una población de 2895 pollos de ensayo, los cuales fueron reunidos desde su primer día de edad hasta la aparición de la enteritis necrótica. El estudio terminó tres semanas después de la iniciación de la terapia. Los datos sobre mortalidad se analizaron estadísticamente para concluir que la dosis óptima para alcanzar una respuesta positiva contra la E. N. era de 16.9 mg/L de agua de bebida.
Con posterioridad otros autores (Fuentes, 1985; Huber, 1987) dan cuenta de la efectividad de Lincomicina en cuadros de clostridiosis en otras especies animales.
MICOPLASMOSIS AVIAR Y PORCINA
Como cualquier Enfermedad Infecciosa, la micoplasmosis está al acecho de animales susceptibles y para lograr su instalación en el organismo, aprovecha el aporte de múltiples factores de riesgo, entre los cuales puede citarse el estado de inmunocompetencia del animal, la presencia de gérmenes contaminantes, las inclemencias del tiempo y del ambiente en general, así como factores estresantes propios de la metodología de crianza.
De una u otra manera, los micoplasmas por ser gérmenes invasores no toxigénicos, gradual pero constantemente van deteriorando la eficiencia del fenómeno respiratorio. Los factores de riesgo arriba enumerados, contribuyen al resentimiento de las células esféricas, encargadas de lubricar la red bronquial así como de las células ciliares, responsables de la eliminación de cuerpos extraños del árbol respiratorio (Osweiler, 1998).
Estos fenómenos fisiopatológicos encuentran mayor oportunidad en climas de humedad relativa inferior a 50%; sin embargo si esta humedad se eleva considerablemente, se hace presente el oportunismo de la E. coli para complicar el cuadro clínico de micoplasmosis.
En opinión de Froyman (1986) y Gómez et al (1992), la latencia de M. gallisepticum se modifica por acción de otros gérmenes como Pasteurella, Haemophilus y diversos virus (Marek,Gumboro y viruela) y como responsables de reacciones posvacunales, el virus de New Castle, BI y laringotraqueítis aviar.
La propagación de la micoplasmosis cuenta con el concurso de vectores y fomites contaminados con excreciones y secreciones infectadas, a lo que puede añadirse el papel de las corrientes de aire. Dentro del galpón es importante mencionar la responsabilidad que recae sobre Alphitobius diaperinus, conocido coleóptero de la gallinaza, así como de la mosca doméstica y de las aves silvestres.
La transmisión de M. gallisepticum a través del huevo reviste gran importancia tanto que los programas de erradicación se orientan casi exclusivamente a los reproductores (da Silva, 2000) junto a severos programas de bioseguridad.
No obstante, pese a la extrema aplicación de medidas preventivas, en granjas brasileñas (da Silva, 2000) a fines del siglo XX se pudo comprobar el resurgimiento de la micoplasmosis, probablemente a causa del aumento de la densidad de la población aviar por m2 o por la intensa comercialización de huevos fértiles y pollitos bb; se sospecha igualmente de la reposición de machos durante la producción o del surgimiento de vacunas y antibióticos ineficaces para esta enfermedad.
Tampoco debe descartarse la variabilidad de la virulencia por la facilidad con que las cepas no patógenas evolucionan a cepas altamente virulentas o a cepas atípicas no virulentas. En una u otra forma habrá que considerar también la probabilidad de una respuesta nula o irregular para formar anticuerpos.
La variabilidad antigénica conduce, como es lógico, a errores en el diagnóstico de la enfermedad ya que pueden presentarse falsos positivos o falsos negativos.
Hay que recordar que las aves se contagian por trasmisión vertical (huevos y pollitos contaminados) constituyendo una forma de perpetuar la infección en la parvada. La trasmisión horizontal ocurre principalmente por medios mecánicos a través del hombre, animales y equipos. La trasmisión aérea es probable en tramos cortos de distancia (MS) y es muy alta durante los cuadros clínicos agudos, así como por el incremento del número de aves por lote o área de crianza. En estas circunstancias el uso de antibióticos puede enmascarar la forma en que estaría sucediendo la trasmisión de la enfermedad.
ESTRATEGIAS DE CONTROL
Existe diversidad de opiniones sobre la manera de prevenir y controlar la presencia y difusión de la Enfermedad Respiratoria Crónica (ERC) (Gómez y col., 1992; da Silva, 2000; Talavera, 1985; Takeshita, 1995; Glisson, 1993; etc.). Todos tienen como denominador común la bioseguridad dentro de su significado epizootiológico, administrativo o ambiental. Algunos autores promueven el aspecto inmunitario por vacunación; otros indican medidas administrativas dentro de la crianza, incluyendo la buena práctica de higiene y desinfección, Ventilación, control de la temperatura del galpón y más aún adecuados registros de mortalidad relacionada con la ERC.
Da Silva (2000), dice que la medicación y la vacunación para micoplasmosis solamente deben ser consideradas cuando no sea posible mantener la granja libre, a través de las medidas de bioseguridad. Se postula que el uso continuo de vacunas vivas puede lograr el desalojo de la cepa virulenta de campo, dentro de las granjas infectadas. Sin embargo, se observan algunas desventajas para este procedimiento, pues existe la posibilidad de introducir organismos vivos o nuevos a la granja o sea el riesgo de transmisión horizontal. Es entonces recomendable monitorear constantemente los programas de bioseguridad, para hacer los ajustes necesarios.
En concordancia con lo anteriormente expuesto, la recomendación de usar la antibióticoterapia es permanentemente una poderosa arma de apoyo a los programas de bioseguridad. Gómez (1992) por ejemplo, indica utilizar este medio para detener la invasión de E. coli, resaltando la necesidad de que llegada la circunstancia es menester controlar simultáneamente a E. coli y Mycoplasma. Talavera (1985) por su parte, destaca el empleo de lincomicina, tilosina, espectinomicina y tiamulina entre otros fármacos antimicrobianos.
Raemdonck (1991) igualmente evaluó la sensibilidad de E. coli y M. gallisepticum, aislados en Norte y Sudamérica, frente a drogas tipo danofloxacina, furaltadona, sulfametoxasol / trimetoprim, lincomicina, espectinomicina, oxitetraciclina y tilosina. Los investigadores de Upjon Co. y del Ohio Agricultural Research Center, en 1977 recomendaron la combinación de lincomicina y espectinomicina para reducir la aerosaculitis de los pavos, originada por Mycoplasma meleagridis. En un trabajo experimental in vivo Laber y Schutze (1975) demostraron también la efectividad de la tiamulina frente a la aerosaculitis de pollos y pavipollos, atacados por M. gallisepticum.
Glisson (1993) opina en el sentido de que no existe un solo anti-biótico, sin importar la dosis o duración del tratamiento, que pueda eliminar MG de la parvada. Sin embargo, añade que los antibióticos pueden tener un impacto muy importante en la enfermedad respiratoria y en la producción de huevos ya que minimizan las pérdidas. Dice, que en pollos de engorde los antibióticos tienen como finalidad disminuir la severidad de la enfermedad respiratoria y quizás hacer más lenta su diseminación dentro de la parvada.
Las investigaciones de Serrano (1993) sobre el tratamiento antibiótico de la micoplasmosis son igualmente interesantes pues menciona como fármacos de mayor uso a los macrólidos y las lincomicinas, la tiamulina como diterpénico y las fluorquinolonas. Asevera que el tratamiento terapéutico de la micoplasmosis disminuye los síntomas de la enfermedad pero no la extermina. Añade que el tratamiento de control mediante dosis intermedias (más bajas que las terapéuticas) se realiza en el alimento, durante la época de riesgo con antibióticos de buena absorción oral para conseguir una adecuada concentración mínima inhibitoria.
En lo que atañe a la micoplasmosis porcina son igualmente interesantes los estudios realizados sobre su patogenia, alta prevalencia e impacto económico (Vega, 1995; Andresen, 1990). Otros autores se han referido al tratamiento medicamentoso de esta enfermedad. Así el empleo de tiamulina sola, es recomendado por Glawischnig y Steininger (1976); tiamulina o tilosina en combinación con sulfacloropiridazina y trimetoprim, por Kertheerakul (1994).
Andresen (1990) al respecto, asevera la eficacia de tilosina y tiamu-lina, aunque refiere que se han reportado resultados contradictorios sobre la eficacia de tiamulina.
El uso de enrofloxacina ha sido comentado por Bauditz (1993). Hannan y col. del Centro de Investigación de Salud Animal de Beecham Pharmaceuticals Research del Reino Unido estudió la actividad in vitro de 12 quinolonas y 4 antibióticos contra 15 especies veterinarias de micoplasmas (incluyendo M. bovis, M. hyopneumoniae y M. hyosynoviae) así como otras cepas de Bordetella y Haemophilus, demostrando que la ciprofloxacina era la fluorquinolona más activa contra M. hyopneumoniae. Armstrong (1982) dio a conocer sus experiencias con tetraciclinas, tilosina y lincomicina, afirmando que estos antibióticos son efectivos y ayudan a reducir la severidad de la micoplasmosis por M. hyopneumoniae.
Con posterioridad, Fuentes (1985) recomendó utilizar lincomicina en los cerdos, vía i.m. cada 12 horas, para tratar las micoplasmosis. Finalmente en 1997 el FDA, mediante la regulación 558.325, prescribe lincomicina a dosis de 200 g / ton de alimento, para reducir la severidad de la neumonia micoplásmica porcina causada por el M. hyopneumoniae.
Como ha podido apreciarse, ante la magnitud y persistencia de la ERC se han dado a conocer numerosas e interesantes opiniones para su control, sin dejar de mencionar aquella medida drástica que tiene que ver con la erradicación. Ante semejante posibilidad y frente a situaciones frecuentes donde se hace necesario dar apoyo a los programas de bioseguridad, Lincomicina* es una excelente alternativa por sus singulares propiedades y características, que la ubican a la vanguardia de los tratamientos antibióticos modernos. Veamos las razones para ello:
LINCOMICINA
De acuerdo con Gómez y col. (1992) la lincomicina frecuentemente se asocia al grupo de los antibióticos macrólidos sea por su espectro, por sus aplicaciones clínicas o mecanismos de resistencia desarrollados por las bacterias. A pesar de ello, difiere en su estructura química porque ésta incluye la presencia de un aminoácido unido a un aminoazúcar. Por lo demás, es un compuesto hidrosoluble y estable en soluciones a pH ácido.
Particular característica corresponde a su mecanismo de acción, pues lo realiza frente a bacterias y mycoplasmas, en base a su afinidad por la subunidad ribosomal 50S y la síntesis proteica consiguiente, que es inhibida precozmente al ser interferidas las reacciones de translocación y transpeptidación o sea la transferencia de aminoácidos a la cadena proteica que se está sintetizando por actividad del RNA a nivel ribosomal (Flores, 1971). De esta manera se comporta como bacteriostática. Sin embargo Alvarado (1997) indica que en algunos casos las lincosaminas pueden ejercer acción bactericida, dependiendo del germen y de la concentración que alcance el antibiótico.
Este mecanismo aún está en estudio y al momento sólo permite aseverar que la lincomicina puede afectar a los enlaces peptídicos o la iniciación de la cadena peptídica que empieza a sintetizarse.
La excelencia del trabajo antimicrobiano de la lincomicina, estudiada desde 1970, ha permitido conocer que hay una relación entre las defensas orgánicas del ave y este antibiótico, porque existe una capacidad de penetrar en la membrana de los fagocitos y con ello se aumenta la tasa de destrucción microbiana. Es decir, que además de que la lincomicina llega al suero sanguíneo y a los compartimentos intercelular e intracelular, amplía esta característica al penetrar no sólo dentro de las bacterias, sino también a través de los fagocitos que como defensas orgánicas que son, han incluído dentro de sí al Mycoplasma para eliminarlo y por actividad de la lincomicina se consigue su total exterminio. Este fenómeno se debe a la alta lipofilicidad de la Lincomicina*.
Lo espectacular de este fenómeno radica en que la concentración intracelular es 50 veces mayor que la extracelular. Al mismo tiempo que, como hemos dicho anteriormente, la Lincomicina estimula la quimiotaxis, opsonización y fagocitosis, procesos sumamente importantes que realizan los leucocitos polimorfinucleares en su ruta hacia la destrucción de los gérmenes infecciosos (Gómez y col., 1992).
Se concluye entonces en el sentido de que la eficiencia clínica de la lincomicina se deriva del singular efecto intracelular y extracelular que produce.
Otra característica sobresaliente de la Lincomicina se refiere a su capacidad de inhibir la producción de enzimas y toxinas de ciertas bacterias patógenas (Gómez y col., 1992) por mecanismos de alteración metabólica.
Sobre los aspectos que acaban de señalarse, algunos autores han manifestado sus opiniones. Spinosa y col. (1996) nos hablan, por ejemplo, del grupo de las lincosaminas como drogas que presentan la característica común de conseguir buena concentración en el interior de las células, además de su buena actividad sobre los patógenos de la mastitis (G+), es decir estafilococos coagulasa-negativos, como el S. epidermitis que permanece viable en el interior de las células fagocitarias, resistiendo los tratamientos de la mayoría de los fármacos antimicrobianos que no alcanzan la concentración terapéutica suficiente en el interior de las mencionadas células.
Gómez y col. (1992) nos recuerda que la Lincomicina se aisló del hongo Streptomyces lincolnensis en Nebraska (EE UU) y a través de los años se han sintetizado algunos derivados, entre los que destaca clindamicina. No hay que confundir, sin embargo el uso de uno u otro antibiótico, pues cada uno de ellos tiene sus propias indicaciones y en lo que atañe a clindamicina, además de su costo mayor, existen algunas limitaciones especialmente durante la terapia para los porcinos.
En lo que se refiere al espectro antimicrobiano en aves, se menciona la actividad excelente sobre los micoplasmas (M. gallisepticum y M. sinoviae) y también algunos gérmenes gram positivos tales como Clostridium, Streptococcus sp., Staphylococcus sp. y Haemophilus influenza. Unicamente en estudios in vitro se ha comprobado la inhibición del crecimiento de otras bacterias como E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sp. y Salmonella sp., necesitándose para ello mayores concentraciones que las habituales.
En los cerdos es activa contra Mycoplasma, Erisipelothrix, Leptospira, B. anthracis, Corynebacterium, Brachyspira, Lawsonia, Staphylococcus sp. y Streptococcus sp., excepto S. fecalis (Sumano, 1999; Calle, 2002).
Puede esperarse resistencia cruzada con clindamicina u otras lincosaminas, dada su analogía química o modo de acción semejante, fenómeno que aún se discute, aparte de lo que puede suceder frente a cloranfenicol y eritromicina, donde el fenómeno es más bien competitivo por el sitio de acción ribosomal (Colusi, 1994).
Al administrarse la lincomicina por vía oral (sea en agua de bebida o en el alimento) la absorción a nivel intestinal es apreciable para conseguir alrededor de las dos horas adecuadas concentraciones sanguíneas. Se distribuye ampliamente a nivel de los órganos respiratorios (pulmón, tráquea, sacos aéreos), hígado, bazo, riñón, tejido óseo y fluidos del organismo. No atraviesa la barrera hematoencefálica a menos que exista un estado inflamatorio de las meninges y se concentra en un 40% en relación a los niveles plasmáticos.
La Lincomicina se metaboliza en el hígado por reacciones de oxidación, sulfoxidación y metilación (Sumano, 1999) y su principal vía de eliminación es la bilis (77%) para excretarse por las heces. Otra parte (14%) se elimina por vía renal.
Estudios toxicológicos de gran exigencia técnica y científica, se han realizado en los EE UU y en Canadá y en ellos ha quedado demostrado que lincomicina carece de efectos genotóxicos, es decir que no ocasiona problemas de mutación, hecho que se ha comprobado microbiológicamente (S. typhimurium) y en animales de laboratorio (hamsters, ratas e insectos).
BIBLIOGRAFÍA
- Alvarado AJ. antibióticos y Quimioterápicos. Ed. Apuntes Médicos del Perú. Lima, 1997.
- Al - Sheikhly F ; Al – Saieg A. Role of Coccidia in the occurrence of necrotic enteritis of chickens. Avian Dis 24 (2): 324 – 433 Abr.-Jun 1980.
- Andresen SH. Manual de Enfermedades de los Porcinos. Ed. Desa. Lima, 1990.
- Baba E ; Fuller AL ; Gilbert JM ; Thayer SG ; Mc Dougall LR. Effects of Eimeria brunetti Infection and dietary zinc on experimental induction of necrotic enteritis in broiler chickens. Avian Dis, 36 (1): 59 – 62 Ene - Mar 1992.
- Balauca N. Experimental reproduction of necrotic enteritis in chicken. I. Mono and polyinfections with Clostridium perfringes and coccidia with reference to cage management. Arch Exp Veterinarmed, 30 (6): 903–912 1976.
- Bernier G ; Phaneuf JB ; Filion R. Necrotic enteritis in broiler chicken. III. Study of factors favoring the multiplication of Clostridium perfringes and the experimental transmission of the disease. Can J Comp Med, 41 (1): 112 – 11 6 Ene, 1977.
- Calle ES, Camacho SC, Chavera CA, Sandoval ChN. Enteropatía proliferativa Porcina. Un Programa Económico de Engorde. Mundo Avícola y Porcino N° 42, Jul-Ago 2002, pp. 40-45. Lima.
- Colussi A. antibióticos: Ventajas y Riesgos. Res. II Seminar Int Cien Avic. CAPIA. Bs. Aires. 10 – 11 Noviembre 1994.
- da Silva EN. Nuevos conceptos en el control de Micoplasmosis Aviar. Avic. Prof. 18(2): 15 – 17, 2000.
- Flores MF. Lineamientos prácticos para el uso adecuado de los antimicrobianos en Pediatría. An IX Conv Nac Pediat. Santo Domingo, Agosto 1971.
- Froyman R. Epidemiología de las Infecciones Respiratorias de las Aves de corral. Magaz XIII World Vet Cong. Montreal. Agosto 16-21, 1987.
- Fuentes HV. Farmacología y Terapéutica Veterinarias. Interamericana. Mexico, 1985.
- Glawischin E y Steininger K. Therapy of enzootic pneumonia in swine with tiamutilin under field conditions. Mem Int Pig Vet Soc Cong. Jun 22-24 1976. Ames. Iowa.
- Glisson JR. Micoplasmosis Aviar. Avic. Prof. 11 (1): 8-16, 1993
- Gómez SJ ; Mosqueda TA ; Ocampo CL. Terapéutica Avícola 2ª ed. UNAM 1992.
- Hamdy AH y Blanchard CJ. Effect of lincomycin and spectinomycin water medication on chickens experimentally infected with Micoplasma gallisepticum and E. coli. Poult Sci.48:1703 – 1708. 1969.
- Hamdy AH ; Thomas RW ; Kratzer DD ; Davis RB. Lincomycin dose response for treatment of necrotic enteritis in broilers. Poult Sci, 62(4): 585-588. 1983 Abr.
- Hamdy AH, Thomas RW, Yancey RJ y Davis RB. Therapeutic effect of optimal lincomycin concentration in drinking water on necrotic enteritis in broilers. Poult Sci. 62: 589 – 591. 1983.
- Huber WG. En: Booth NH y Mc Donald LE. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. Acribia. Zaragoza. 1987.
- Kertheerakul K y Lowa S. Tiamulin plus sulphacloropyridazine and trimetoprim as the medicated feed program to control the respiratory diseases in pre-starter. Report of Runghan Farm Huayoi Benglamoug, Cholhuri, Thailand 1994.
- Laber G y Schutza E. In vivo efficacy of 81.723 huf a new pleuromutilin derivate against experimentally induced aerosacculitis in chicks and turkey poults. Antimicrob. agent and chemotherapy 7(5): 517-521, May 1975.
- Lovland A ; Kaldhusdal M. Liver lesions seen at slaughter as an indicator of necrotic enteritis in broiler flocks. FEMS Immunol Med Microbiol, 24 (3) : 345 –351 Jul 1999.
- Maxey BW y Page RK. Efficacy of Lincomycin Feed Medication for the Control of Necrotic Enteritis in Broiler-type Chickens. Poult Sci, 56(6):1909-1913 Nov 1977 .
- Osweiler GD. Toxicología Veterinária. Ed. Actas Médicas . Porto Alegre, 1998.
- Quian TS. Microbiología Veterinaria. Ed. Wolfe. Dublin 1998.
- Raemdonck DL. Sensibilidad de los Patógenos Respiratorios Aviares a Danofloxacin. Ponencias Cient. Symp. Satélite sobre Advocin. Mayo 21, 1991.
- Riddell C ; Kong XM. The influence of diet on necrotic enteritis in broiler chickens.
- Avian Dis, 36(3) : 499 – 503 Jul-Set 1992.
- Serrano VL. Uso Racional de antibióticos en Avicultura. Consideraciones Farmacocinéticas. Inf. Tec. Ciba-Geigy. Bogotá, 1993.
- Spínosa de Souza H, Lima GS y Bernardi MM. Farmacología Aplicada á Medicina Veterinária. Ed. Guanabara-Koogan. Río Janeiro, 1996.
- Sumano LH y Ocampo CL. Farmacología Veterinaria. McGraw-Hill. Mexico 1999.
- Takeshita K. Claves para desarrollar un programa de vacunación efectivo para reproductoras de engorde. Avic. Prof. 13(2): 56-66, 1995
- Talavera TH. Uso de Vacunas en la prevención de la micoplasmosis. Mem. IV Jorn Col. Med Vet Dept Lima. Feb 4-8, 1985.
- Tanner AC, Erickson BZ y Ross BF. Vet.
Microbiology 36/3 – 4 (301 – 306) 1993.
- Truscott RB ; Al – Sheikhly F. Reproduction and treatment of necrotic enteritis in broilers. Am J Vet Res, 38 (6): 857 – 61 Jun 1977 .
- Upjon Co. and Ohio Agr Res Center. Mycoplasma meleagridis treatment. Poult Dig 36(427): 446-447, Sept. 1977.
- Vega GI. Complejo Respiratorio de los Porcinos. Mem. Curso Avances en Manejo y Sanidad Porcina. Fac. Med. Vet. Univ. Nac. San Marcos. Lima Mayo 11-13, 1995.
- Wegener HC y Schwartz S. Vet. Microbiol 34 / 4 (365 – 372). 1993.
- Wenstein L y Swartz MN. Propiedades patógenas de microorganismos invasores. En: Fisiopatología Clínica de Sodeman.
7ª ed. Interamericana Mexico 1988.
INTRODUCCIÓN
La multiplicidad de formas de difusión de las Enfermedades Infecciosas de los animales domésticos, particularmente de las aves, sigue siendo una enorme dificultad para su control. Si por razón alguna, se omite la vacunación de los animales en riesgo, es de imaginar la proporción en que se incrementa el peligro de una epizootia en las zonas o regiones de crianza, con las consecuentes repercusiones económicas.
Se tiene, por ejemplo, la posibilidad de contagio directo de animal enfermo a animal sano; la presencia de fomites o portadores (vectores de diversa clase); infecciones a través de los alimentos, a partir del suelo (esporas de bacterias u hongos) o del aire (virus en suspensión o como partículas llevadas por el viento). Hay que añadir a estos medios la persistencia del foco infeccioso como fuente de proliferación de gérmenes patógenos, más aún si las prácticas de bioseguridad han sido puestas de lado o se ejecutan de manera inadecuada.
Si a la evaluación de estos riesgos se suma las particularidades de cada uno de gérmenes patógenos, se crea un inmenso potencial infeccioso por la virulencia de estos gérmenes, la cual en buena parte de las circunstancias se relaciona con la caída de las resistencias orgánicas de los animales expuestos, debido a factores estresantes (ayunos por muda forzada, temperaturas ambientales agresivas, cambios de alimento, sobrepoblación, parasitosis, entre muchos otros más).
Este potencial de virulencia depende especialmente de dos propiedades que tienen los microorganismos: la capacidad de propagación (invasión) a los tejidos y superficies del cuerpo y la capacidad de elaborar sustancias químicas que destruyen células, tejidos y órganos.
La capacidad de propagarse en los tejidos empieza con discretas formas de resistencia enzimática que poco a poco logra establecer la presencia de sustancias antagónicas a las fuerzas de resistencia o defensa del organismo animal. Es conocido, por eso, que algunos gérmenes poseen cápsula como estructura protectora ante las influencias que pueden serle dañinas.
En estas condiciones los clostridios poseen pocas facultades invasoras, pero son muy peligrosos por las toxinas que elaboran constantemente, y que se absorben al torrente circulatorio a través de la sangre o linfa.
Los microorganismos que por el contrario carecen de toxinas (mycoplasmas) tienden a poseer considerable poder de invasión, produciendo trastornos generalizados o cuadros patológicos en cualquier órgano vital (pulmones, sistema nervioso central, sistema digestivo, etc). Estos gérmenes ejercen su acción dañina en los puntos donde se multiplican aceleradamente, destruyendo así la salud y productividad de los animales a los cuales atacan.
Con estos antecedentes, año tras año las ciencias veterinarias han venido realizando constantes estudios e investigaciones con los que se ha logrado notables progresos en el conocimiento y más adecuada interpretación de los procesos bioquímicos que suceden en la célula microbiana. Se han evidenciado hechos de incalculable valor científico que aclaran la mecánica de los problemas infecciosos e inmunológicos de las aves, tanto que en nuestros días es posible aplicar novedosos sistemas de prevención para las Enfermedades Infecciosas y más aún se cuenta con técnicas de diagnóstico y tratamiento más precisas y eficaces como veremos más adelante.
LA ENTERITIS NECRÓTICA: FACTOR LIMITANTE DE LA PRODUCTIVIDAD
Uno de los problemas que constantemente amenaza la salud y la productividad de las aves, es la presencia de gérmenes patógenos, particularmente los anaerobios que, como se sabe, habitan en la porción inferior del tubo digestivo. Entre ellos destaca la significación del Clostridium perfringens (tipo A y C), germen Gram positivo, causante de la enteritis necrótica (EN) de pollos, pavos y codornices.
Esta enfermedad en sí es un padecimiento sumamente agudo, principalmente en aves criadas en piso; poco se conoce acerca de su modo de contagio, sospechándose que se realiza por vía oral, mediante el contacto con excremento de aves infectadas (Gómez y col., 1992). Para desarrollarse requiere de la intervención de un factor predis-ponente que con frecuencia es una coccidiosis subclínica (Balauca, 1976; Maxley y Page, 1977; Al-Sheikhly y Al-Saieg,1980), la ingestión de cama o bien cambios inadecuados en la dieta (Baba y col., 1992; Riddell y Kong, 1992).
Aparece súbitamente en el lote afectado con fuerte y marcada depresión, renuencia al movimiento, diarrea, plumaje maltratado y muerte repentina (a veces en pocas horas). La mortalidad oscila entre 2 y 10%, pudiendo llegar al 30%, en brotes severos. A la necropsia se observa intestino friable, distendido por la presencia de gases; la mucosa intestinal pierde su epitelio y muestra pseudomembranas adheridas, de color amarillo a verdoso; también puede encontrarse coágulos de sangre o fluído oscuro maloliente; es frecuente además detectar lesiones hepáticas (Lovland y Kaldhusdal,1999). Todo el cuadro así descrito corresponde a una enteritis fibrinonecrótica.
Quian (1998) comenta acerca de la participación de las exotoxinas en la penetración del Clostridium al tejido epitelial del intestino, especialmente las del grupo histotóxicas (alfa y beta) que caracterizan a C. perfringens tipo A. Estas toxinas, según Wenstein y col. (1988) son lecitinasas que se comportan como necrosantes, leucotóxicas y hemolíticas.
Varios autores han reproducido esta enfermedad, en forma experimental. Bernier y col. (1988) por ejemplo, inocularon Cl. perfringens por las vías oral y endovenosa, demostrando que existe mayor mortalidad por inoculación oral.
Con toda esta información hay suficientes elementos de juicio para evaluar el impacto negativo que la enteritis necrótica ocasiona a la salud de las aves afectadas y, particularmente sobre la economía de la industria avícola, tanto que las pérdidas debidas a la reducción de su crecimiento y conversión alimenticia, pueden ser más costosas que la mortalidad del lote afectado.
Investigaciones realizadas con lincomicina, hace varias décadas, han constatado sucesivamente su efectividad frente a cuadros de enteritis necrótica. Maxey y Page, por ejemplo en 1977 condujeron ensayos donde se reprodujo el cuadro de enteritis necrótica en pollos, con aislamiento de Clostridium perfringens. Se evaluaron diferentes concentraciones de lincomicina en la ración, en dos ensayos. En el primero de ellos se utilizó 2 a 100 g del antibiótico por tonelada de alimento y en el segundo, dos a cuatro gramos por tonelada. Se instauró para cada caso un grupo testigo no medicado.
Cada ensayo tuvo seis grupos de tratamiento, según la concentración empleada. Como la coccidiosis clínica causada por Eimeria brunetti y E. maxima fue prevalente, en cada uno de estos ensayos se utilizó el mismo coccidiostato que rutinariamente se empleaba en la granja de experimentación.
El estudio concluyó demostrando que las aves receptoras de linco-micina a la concentración de 2 g/ ton de alimento o más, exhibieron significativa reducción de la mortalidad debida a enteritis necrótica, al compararse con las aves testigo, medicadas con coccidiostato y que no recibieron lincomicina en el alimento (P < 0.05).
De la misma manera Truscott y Al-Sheilhly (1977) reprodujeron la enfermedad al cambiar la ración de harina de pescado por una estándar de inicio, conteniendo Clostridium perfringens en título de 108/g de alimento; utilizando pollos de 2 semanas de edad. La lincomicina se añadió a la ración inoculada a la concentración de 20 g/ ton lográndose reducir significativamente la mortalidad en los pollos. El inoculum de Cl. perfringens se hizo directamente al duodeno utilizando un tubo de resina insertado quirúrgicamente. Se observó también la interrelación que existe entre el número de gérmenes inoculados y el grado de lesiones.
Por su parte Hamdy et al, (1983) comprobaron la eficacia de Lincomicina administrada en agua de bebida, al buscar su óptima concentración para este propósito. Para el efecto utilizaron el antibiótico a razón de 0, .528, 2.114, 8.454 y 33.818 mg / L de agua, durante un período de 7 días y dentro de una población de 2895 pollos de ensayo, los cuales fueron reunidos desde su primer día de edad hasta la aparición de la enteritis necrótica. El estudio terminó tres semanas después de la iniciación de la terapia. Los datos sobre mortalidad se analizaron estadísticamente para concluir que la dosis óptima para alcanzar una respuesta positiva contra la E. N. era de 16.9 mg/L de agua de bebida.
Con posterioridad otros autores (Fuentes, 1985; Huber, 1987) dan cuenta de la efectividad de Lincomicina en cuadros de clostridiosis en otras especies animales.
MICOPLASMOSIS AVIAR Y PORCINA
Como cualquier Enfermedad Infecciosa, la micoplasmosis está al acecho de animales susceptibles y para lograr su instalación en el organismo, aprovecha el aporte de múltiples factores de riesgo, entre los cuales puede citarse el estado de inmunocompetencia del animal, la presencia de gérmenes contaminantes, las inclemencias del tiempo y del ambiente en general, así como factores estresantes propios de la metodología de crianza.
De una u otra manera, los micoplasmas por ser gérmenes invasores no toxigénicos, gradual pero constantemente van deteriorando la eficiencia del fenómeno respiratorio. Los factores de riesgo arriba enumerados, contribuyen al resentimiento de las células esféricas, encargadas de lubricar la red bronquial así como de las células ciliares, responsables de la eliminación de cuerpos extraños del árbol respiratorio (Osweiler, 1998).
Estos fenómenos fisiopatológicos encuentran mayor oportunidad en climas de humedad relativa inferior a 50%; sin embargo si esta humedad se eleva considerablemente, se hace presente el oportunismo de la E. coli para complicar el cuadro clínico de micoplasmosis.
En opinión de Froyman (1986) y Gómez et al (1992), la latencia de M. gallisepticum se modifica por acción de otros gérmenes como Pasteurella, Haemophilus y diversos virus (Marek,Gumboro y viruela) y como responsables de reacciones posvacunales, el virus de New Castle, BI y laringotraqueítis aviar.
La propagación de la micoplasmosis cuenta con el concurso de vectores y fomites contaminados con excreciones y secreciones infectadas, a lo que puede añadirse el papel de las corrientes de aire. Dentro del galpón es importante mencionar la responsabilidad que recae sobre Alphitobius diaperinus, conocido coleóptero de la gallinaza, así como de la mosca doméstica y de las aves silvestres.
La transmisión de M. gallisepticum a través del huevo reviste gran importancia tanto que los programas de erradicación se orientan casi exclusivamente a los reproductores (da Silva, 2000) junto a severos programas de bioseguridad.
No obstante, pese a la extrema aplicación de medidas preventivas, en granjas brasileñas (da Silva, 2000) a fines del siglo XX se pudo comprobar el resurgimiento de la micoplasmosis, probablemente a causa del aumento de la densidad de la población aviar por m2 o por la intensa comercialización de huevos fértiles y pollitos bb; se sospecha igualmente de la reposición de machos durante la producción o del surgimiento de vacunas y antibióticos ineficaces para esta enfermedad.
Tampoco debe descartarse la variabilidad de la virulencia por la facilidad con que las cepas no patógenas evolucionan a cepas altamente virulentas o a cepas atípicas no virulentas. En una u otra forma habrá que considerar también la probabilidad de una respuesta nula o irregular para formar anticuerpos.
La variabilidad antigénica conduce, como es lógico, a errores en el diagnóstico de la enfermedad ya que pueden presentarse falsos positivos o falsos negativos.
Hay que recordar que las aves se contagian por trasmisión vertical (huevos y pollitos contaminados) constituyendo una forma de perpetuar la infección en la parvada. La trasmisión horizontal ocurre principalmente por medios mecánicos a través del hombre, animales y equipos. La trasmisión aérea es probable en tramos cortos de distancia (MS) y es muy alta durante los cuadros clínicos agudos, así como por el incremento del número de aves por lote o área de crianza. En estas circunstancias el uso de antibióticos puede enmascarar la forma en que estaría sucediendo la trasmisión de la enfermedad.
ESTRATEGIAS DE CONTROL
Existe diversidad de opiniones sobre la manera de prevenir y controlar la presencia y difusión de la Enfermedad Respiratoria Crónica (ERC) (Gómez y col., 1992; da Silva, 2000; Talavera, 1985; Takeshita, 1995; Glisson, 1993; etc.). Todos tienen como denominador común la bioseguridad dentro de su significado epizootiológico, administrativo o ambiental. Algunos autores promueven el aspecto inmunitario por vacunación; otros indican medidas administrativas dentro de la crianza, incluyendo la buena práctica de higiene y desinfección, Ventilación, control de la temperatura del galpón y más aún adecuados registros de mortalidad relacionada con la ERC.
Da Silva (2000), dice que la medicación y la vacunación para micoplasmosis solamente deben ser consideradas cuando no sea posible mantener la granja libre, a través de las medidas de bioseguridad. Se postula que el uso continuo de vacunas vivas puede lograr el desalojo de la cepa virulenta de campo, dentro de las granjas infectadas. Sin embargo, se observan algunas desventajas para este procedimiento, pues existe la posibilidad de introducir organismos vivos o nuevos a la granja o sea el riesgo de transmisión horizontal. Es entonces recomendable monitorear constantemente los programas de bioseguridad, para hacer los ajustes necesarios.
En concordancia con lo anteriormente expuesto, la recomendación de usar la antibióticoterapia es permanentemente una poderosa arma de apoyo a los programas de bioseguridad. Gómez (1992) por ejemplo, indica utilizar este medio para detener la invasión de E. coli, resaltando la necesidad de que llegada la circunstancia es menester controlar simultáneamente a E. coli y Mycoplasma. Talavera (1985) por su parte, destaca el empleo de lincomicina, tilosina, espectinomicina y tiamulina entre otros fármacos antimicrobianos.
Raemdonck (1991) igualmente evaluó la sensibilidad de E. coli y M. gallisepticum, aislados en Norte y Sudamérica, frente a drogas tipo danofloxacina, furaltadona, sulfametoxasol / trimetoprim, lincomicina, espectinomicina, oxitetraciclina y tilosina. Los investigadores de Upjon Co. y del Ohio Agricultural Research Center, en 1977 recomendaron la combinación de lincomicina y espectinomicina para reducir la aerosaculitis de los pavos, originada por Mycoplasma meleagridis. En un trabajo experimental in vivo Laber y Schutze (1975) demostraron también la efectividad de la tiamulina frente a la aerosaculitis de pollos y pavipollos, atacados por M. gallisepticum.
Glisson (1993) opina en el sentido de que no existe un solo anti-biótico, sin importar la dosis o duración del tratamiento, que pueda eliminar MG de la parvada. Sin embargo, añade que los antibióticos pueden tener un impacto muy importante en la enfermedad respiratoria y en la producción de huevos ya que minimizan las pérdidas. Dice, que en pollos de engorde los antibióticos tienen como finalidad disminuir la severidad de la enfermedad respiratoria y quizás hacer más lenta su diseminación dentro de la parvada.
Las investigaciones de Serrano (1993) sobre el tratamiento antibiótico de la micoplasmosis son igualmente interesantes pues menciona como fármacos de mayor uso a los macrólidos y las lincomicinas, la tiamulina como diterpénico y las fluorquinolonas. Asevera que el tratamiento terapéutico de la micoplasmosis disminuye los síntomas de la enfermedad pero no la extermina. Añade que el tratamiento de control mediante dosis intermedias (más bajas que las terapéuticas) se realiza en el alimento, durante la época de riesgo con antibióticos de buena absorción oral para conseguir una adecuada concentración mínima inhibitoria.
En lo que atañe a la micoplasmosis porcina son igualmente interesantes los estudios realizados sobre su patogenia, alta prevalencia e impacto económico (Vega, 1995; Andresen, 1990). Otros autores se han referido al tratamiento medicamentoso de esta enfermedad. Así el empleo de tiamulina sola, es recomendado por Glawischnig y Steininger (1976); tiamulina o tilosina en combinación con sulfacloropiridazina y trimetoprim, por Kertheerakul (1994).
Andresen (1990) al respecto, asevera la eficacia de tilosina y tiamu-lina, aunque refiere que se han reportado resultados contradictorios sobre la eficacia de tiamulina.
El uso de enrofloxacina ha sido comentado por Bauditz (1993). Hannan y col. del Centro de Investigación de Salud Animal de Beecham Pharmaceuticals Research del Reino Unido estudió la actividad in vitro de 12 quinolonas y 4 antibióticos contra 15 especies veterinarias de micoplasmas (incluyendo M. bovis, M. hyopneumoniae y M. hyosynoviae) así como otras cepas de Bordetella y Haemophilus, demostrando que la ciprofloxacina era la fluorquinolona más activa contra M. hyopneumoniae. Armstrong (1982) dio a conocer sus experiencias con tetraciclinas, tilosina y lincomicina, afirmando que estos antibióticos son efectivos y ayudan a reducir la severidad de la micoplasmosis por M. hyopneumoniae.
Con posterioridad, Fuentes (1985) recomendó utilizar lincomicina en los cerdos, vía i.m. cada 12 horas, para tratar las micoplasmosis. Finalmente en 1997 el FDA, mediante la regulación 558.325, prescribe lincomicina a dosis de 200 g / ton de alimento, para reducir la severidad de la neumonia micoplásmica porcina causada por el M. hyopneumoniae.
Como ha podido apreciarse, ante la magnitud y persistencia de la ERC se han dado a conocer numerosas e interesantes opiniones para su control, sin dejar de mencionar aquella medida drástica que tiene que ver con la erradicación. Ante semejante posibilidad y frente a situaciones frecuentes donde se hace necesario dar apoyo a los programas de bioseguridad, Lincomicina* es una excelente alternativa por sus singulares propiedades y características, que la ubican a la vanguardia de los tratamientos antibióticos modernos. Veamos las razones para ello:
LINCOMICINA
De acuerdo con Gómez y col. (1992) la lincomicina frecuentemente se asocia al grupo de los antibióticos macrólidos sea por su espectro, por sus aplicaciones clínicas o mecanismos de resistencia desarrollados por las bacterias. A pesar de ello, difiere en su estructura química porque ésta incluye la presencia de un aminoácido unido a un aminoazúcar. Por lo demás, es un compuesto hidrosoluble y estable en soluciones a pH ácido.
Particular característica corresponde a su mecanismo de acción, pues lo realiza frente a bacterias y mycoplasmas, en base a su afinidad por la subunidad ribosomal 50S y la síntesis proteica consiguiente, que es inhibida precozmente al ser interferidas las reacciones de translocación y transpeptidación o sea la transferencia de aminoácidos a la cadena proteica que se está sintetizando por actividad del RNA a nivel ribosomal (Flores, 1971). De esta manera se comporta como bacteriostática. Sin embargo Alvarado (1997) indica que en algunos casos las lincosaminas pueden ejercer acción bactericida, dependiendo del germen y de la concentración que alcance el antibiótico.
Este mecanismo aún está en estudio y al momento sólo permite aseverar que la lincomicina puede afectar a los enlaces peptídicos o la iniciación de la cadena peptídica que empieza a sintetizarse.
La excelencia del trabajo antimicrobiano de la lincomicina, estudiada desde 1970, ha permitido conocer que hay una relación entre las defensas orgánicas del ave y este antibiótico, porque existe una capacidad de penetrar en la membrana de los fagocitos y con ello se aumenta la tasa de destrucción microbiana. Es decir, que además de que la lincomicina llega al suero sanguíneo y a los compartimentos intercelular e intracelular, amplía esta característica al penetrar no sólo dentro de las bacterias, sino también a través de los fagocitos que como defensas orgánicas que son, han incluído dentro de sí al Mycoplasma para eliminarlo y por actividad de la lincomicina se consigue su total exterminio. Este fenómeno se debe a la alta lipofilicidad de la Lincomicina*.
Lo espectacular de este fenómeno radica en que la concentración intracelular es 50 veces mayor que la extracelular. Al mismo tiempo que, como hemos dicho anteriormente, la Lincomicina estimula la quimiotaxis, opsonización y fagocitosis, procesos sumamente importantes que realizan los leucocitos polimorfinucleares en su ruta hacia la destrucción de los gérmenes infecciosos (Gómez y col., 1992).
Se concluye entonces en el sentido de que la eficiencia clínica de la lincomicina se deriva del singular efecto intracelular y extracelular que produce.
Otra característica sobresaliente de la Lincomicina se refiere a su capacidad de inhibir la producción de enzimas y toxinas de ciertas bacterias patógenas (Gómez y col., 1992) por mecanismos de alteración metabólica.
Sobre los aspectos que acaban de señalarse, algunos autores han manifestado sus opiniones. Spinosa y col. (1996) nos hablan, por ejemplo, del grupo de las lincosaminas como drogas que presentan la característica común de conseguir buena concentración en el interior de las células, además de su buena actividad sobre los patógenos de la mastitis (G+), es decir estafilococos coagulasa-negativos, como el S. epidermitis que permanece viable en el interior de las células fagocitarias, resistiendo los tratamientos de la mayoría de los fármacos antimicrobianos que no alcanzan la concentración terapéutica suficiente en el interior de las mencionadas células.
Gómez y col. (1992) nos recuerda que la Lincomicina se aisló del hongo Streptomyces lincolnensis en Nebraska (EE UU) y a través de los años se han sintetizado algunos derivados, entre los que destaca clindamicina. No hay que confundir, sin embargo el uso de uno u otro antibiótico, pues cada uno de ellos tiene sus propias indicaciones y en lo que atañe a clindamicina, además de su costo mayor, existen algunas limitaciones especialmente durante la terapia para los porcinos.
En lo que se refiere al espectro antimicrobiano en aves, se menciona la actividad excelente sobre los micoplasmas (M. gallisepticum y M. sinoviae) y también algunos gérmenes gram positivos tales como Clostridium, Streptococcus sp., Staphylococcus sp. y Haemophilus influenza. Unicamente en estudios in vitro se ha comprobado la inhibición del crecimiento de otras bacterias como E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sp. y Salmonella sp., necesitándose para ello mayores concentraciones que las habituales.
En los cerdos es activa contra Mycoplasma, Erisipelothrix, Leptospira, B. anthracis, Corynebacterium, Brachyspira, Lawsonia, Staphylococcus sp. y Streptococcus sp., excepto S. fecalis (Sumano, 1999; Calle, 2002).
Puede esperarse resistencia cruzada con clindamicina u otras lincosaminas, dada su analogía química o modo de acción semejante, fenómeno que aún se discute, aparte de lo que puede suceder frente a cloranfenicol y eritromicina, donde el fenómeno es más bien competitivo por el sitio de acción ribosomal (Colusi, 1994).
Al administrarse la lincomicina por vía oral (sea en agua de bebida o en el alimento) la absorción a nivel intestinal es apreciable para conseguir alrededor de las dos horas adecuadas concentraciones sanguíneas. Se distribuye ampliamente a nivel de los órganos respiratorios (pulmón, tráquea, sacos aéreos), hígado, bazo, riñón, tejido óseo y fluidos del organismo. No atraviesa la barrera hematoencefálica a menos que exista un estado inflamatorio de las meninges y se concentra en un 40% en relación a los niveles plasmáticos.
La Lincomicina se metaboliza en el hígado por reacciones de oxidación, sulfoxidación y metilación (Sumano, 1999) y su principal vía de eliminación es la bilis (77%) para excretarse por las heces. Otra parte (14%) se elimina por vía renal.
Estudios toxicológicos de gran exigencia técnica y científica, se han realizado en los EE UU y en Canadá y en ellos ha quedado demostrado que lincomicina carece de efectos genotóxicos, es decir que no ocasiona problemas de mutación, hecho que se ha comprobado microbiológicamente (S. typhimurium) y en animales de laboratorio (hamsters, ratas e insectos).
BIBLIOGRAFÍA
- Alvarado AJ. antibióticos y Quimioterápicos. Ed. Apuntes Médicos del Perú. Lima, 1997.
- Al - Sheikhly F ; Al – Saieg A. Role of Coccidia in the occurrence of necrotic enteritis of chickens. Avian Dis 24 (2): 324 – 433 Abr.-Jun 1980.
- Andresen SH. Manual de Enfermedades de los Porcinos. Ed. Desa. Lima, 1990.
- Baba E ; Fuller AL ; Gilbert JM ; Thayer SG ; Mc Dougall LR. Effects of Eimeria brunetti Infection and dietary zinc on experimental induction of necrotic enteritis in broiler chickens. Avian Dis, 36 (1): 59 – 62 Ene - Mar 1992.
- Balauca N. Experimental reproduction of necrotic enteritis in chicken. I. Mono and polyinfections with Clostridium perfringes and coccidia with reference to cage management. Arch Exp Veterinarmed, 30 (6): 903–912 1976.
- Bernier G ; Phaneuf JB ; Filion R. Necrotic enteritis in broiler chicken. III. Study of factors favoring the multiplication of Clostridium perfringes and the experimental transmission of the disease. Can J Comp Med, 41 (1): 112 – 11 6 Ene, 1977.
- Calle ES, Camacho SC, Chavera CA, Sandoval ChN. Enteropatía proliferativa Porcina. Un Programa Económico de Engorde. Mundo Avícola y Porcino N° 42, Jul-Ago 2002, pp. 40-45. Lima.
- Colussi A. antibióticos: Ventajas y Riesgos. Res. II Seminar Int Cien Avic. CAPIA. Bs. Aires. 10 – 11 Noviembre 1994.
- da Silva EN. Nuevos conceptos en el control de Micoplasmosis Aviar. Avic. Prof. 18(2): 15 – 17, 2000.
- Flores MF. Lineamientos prácticos para el uso adecuado de los antimicrobianos en Pediatría. An IX Conv Nac Pediat. Santo Domingo, Agosto 1971.
- Froyman R. Epidemiología de las Infecciones Respiratorias de las Aves de corral. Magaz XIII World Vet Cong. Montreal. Agosto 16-21, 1987.
- Fuentes HV. Farmacología y Terapéutica Veterinarias. Interamericana. Mexico, 1985.
- Glawischin E y Steininger K. Therapy of enzootic pneumonia in swine with tiamutilin under field conditions. Mem Int Pig Vet Soc Cong. Jun 22-24 1976. Ames. Iowa.
- Glisson JR. Micoplasmosis Aviar. Avic. Prof. 11 (1): 8-16, 1993
- Gómez SJ ; Mosqueda TA ; Ocampo CL. Terapéutica Avícola 2ª ed. UNAM 1992.
- Hamdy AH y Blanchard CJ. Effect of lincomycin and spectinomycin water medication on chickens experimentally infected with Micoplasma gallisepticum and E. coli. Poult Sci.48:1703 – 1708. 1969.
- Hamdy AH ; Thomas RW ; Kratzer DD ; Davis RB. Lincomycin dose response for treatment of necrotic enteritis in broilers. Poult Sci, 62(4): 585-588. 1983 Abr.
- Hamdy AH, Thomas RW, Yancey RJ y Davis RB. Therapeutic effect of optimal lincomycin concentration in drinking water on necrotic enteritis in broilers. Poult Sci. 62: 589 – 591. 1983.
- Huber WG. En: Booth NH y Mc Donald LE. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. Acribia. Zaragoza. 1987.
- Kertheerakul K y Lowa S. Tiamulin plus sulphacloropyridazine and trimetoprim as the medicated feed program to control the respiratory diseases in pre-starter. Report of Runghan Farm Huayoi Benglamoug, Cholhuri, Thailand 1994.
- Laber G y Schutza E. In vivo efficacy of 81.723 huf a new pleuromutilin derivate against experimentally induced aerosacculitis in chicks and turkey poults. Antimicrob. agent and chemotherapy 7(5): 517-521, May 1975.
- Lovland A ; Kaldhusdal M. Liver lesions seen at slaughter as an indicator of necrotic enteritis in broiler flocks. FEMS Immunol Med Microbiol, 24 (3) : 345 –351 Jul 1999.
- Maxey BW y Page RK. Efficacy of Lincomycin Feed Medication for the Control of Necrotic Enteritis in Broiler-type Chickens. Poult Sci, 56(6):1909-1913 Nov 1977 .
- Osweiler GD. Toxicología Veterinária. Ed. Actas Médicas . Porto Alegre, 1998.
- Quian TS. Microbiología Veterinaria. Ed. Wolfe. Dublin 1998.
- Raemdonck DL. Sensibilidad de los Patógenos Respiratorios Aviares a Danofloxacin. Ponencias Cient. Symp. Satélite sobre Advocin. Mayo 21, 1991.
- Riddell C ; Kong XM. The influence of diet on necrotic enteritis in broiler chickens.
- Avian Dis, 36(3) : 499 – 503 Jul-Set 1992.
- Serrano VL. Uso Racional de antibióticos en Avicultura. Consideraciones Farmacocinéticas. Inf. Tec. Ciba-Geigy. Bogotá, 1993.
- Spínosa de Souza H, Lima GS y Bernardi MM. Farmacología Aplicada á Medicina Veterinária. Ed. Guanabara-Koogan. Río Janeiro, 1996.
- Sumano LH y Ocampo CL. Farmacología Veterinaria. McGraw-Hill. Mexico 1999.
- Takeshita K. Claves para desarrollar un programa de vacunación efectivo para reproductoras de engorde. Avic. Prof. 13(2): 56-66, 1995
- Talavera TH. Uso de Vacunas en la prevención de la micoplasmosis. Mem. IV Jorn Col. Med Vet Dept Lima. Feb 4-8, 1985.
- Tanner AC, Erickson BZ y Ross BF. Vet.
Microbiology 36/3 – 4 (301 – 306) 1993.
- Truscott RB ; Al – Sheikhly F. Reproduction and treatment of necrotic enteritis in broilers. Am J Vet Res, 38 (6): 857 – 61 Jun 1977 .
- Upjon Co. and Ohio Agr Res Center. Mycoplasma meleagridis treatment. Poult Dig 36(427): 446-447, Sept. 1977.
- Vega GI. Complejo Respiratorio de los Porcinos. Mem. Curso Avances en Manejo y Sanidad Porcina. Fac. Med. Vet. Univ. Nac. San Marcos. Lima Mayo 11-13, 1995.
- Wegener HC y Schwartz S. Vet. Microbiol 34 / 4 (365 – 372). 1993.
- Wenstein L y Swartz MN. Propiedades patógenas de microorganismos invasores. En: Fisiopatología Clínica de Sodeman.
7ª ed. Interamericana Mexico 1988.
viernes, 4 de noviembre de 2011
ARTRITIS VIRAL
Autor: Ebrahim Babaahmady, Universidad de Ilam. Escuela de veterinaria. Iran
La artritis viral es una enfermedad infecciosa, contagiosa de curso agudo, caracterizada por lesiones inflamatorias de las articulaciones, propia de pollos y producida por reovirus.
SINONIMIA:
En el Reino Unido se le nombre Tenosinovitis para diferenciarla de la Sinovitis infecciosa.
IMPORTANCIA ECONOMICA:
La importancia económica de esta enfermedad es notable. En casos agudos se presenta letalidad no muy alta, baja conversión en ganancia de peso y aumento en las aves de selección y de desecho. La morbilidad puede llegar hasta un 100%. Por lo general las pérdidas económicas se basan pricipalmente en un incremento en la mortalidad que puede llegar hasta un 75% y una baja fertilidad de los huevos al dificultarse la cubrición de las hembras por parte de los machos afectados.
DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA:
La enfermedad fue reportada por primera vez por Olson y col. en 1957, en un caso de campo que también se aisló el Micoplasma sinoviae. Ha sido reportada posteriormente en Inglaterra (1967), Estados Unidos (1968) Italia (1969) Países Bajos (1969). También se ha presentado en Hungría, principalmente en la raza Hubbard de origen estadounidense.
En Iran es un proceso de complicada aparición y fue reportada por primera vez en 1979 y reportan la presentación de la enfermedad en gallinas Leghorn en una crianza comercial. Son muchos los factores a despejar con respecto a los serotipos actuantes así como las características epizoóticas de esta patología.
ETIOLOGIA:
La Artritis Viral es producida por un RNA virus, clasificado en el grupo de los reovirus y los cuales están ampliamente distribuidos entre los pollos y pavos y probablemente en otras especies de aves. Los reovirus aviares son antigénicamente diferentes a los reovirus de los mamíferos incluyendo los del hombre. Estas diferencias existen también entre los reovirus de los pollos y pavos.
Los reovirus son aislados frecuentemente del tracto respiratorio y aparato digestivo de los pollos y pavos con variados patologías. Han sido hallados contaminando la vacuna de marek. Aunque la patogenicidad de estos reovirus debe ser estudiada más profundamente, todos los aislamientos fueron capaces de producir artritis o tendosinovitis en los pollos inoculados. Los tipos humanos no crecen en el saco de yema de los embriones de pollos.
Los reovirus crecen bien en la membrana corión alantoidea de los embriones de pollo inoculados y a los 3 días post-inoculación se observan inclusiones intracitoplasmáticas de 2-3 μm.de diámetro en las células mesenquimatosas de esta membrana. El microscopio electrónico revela agregados cristalinos de virus. Las partículas virales tienen aproximadamente 45 μm de diámetro y una cubierta de 15 μm, lo que le da un diámetro total de 75 μm.
Los reovirus son resistentes al calor, así por ejemplo, cultivos en saco de yema se mantienen viables por 8-10 horas a 60˚C, 22-24 horas a 56˚C, 15-16 semanas a 37˚C, 48-51 semanas a 22˚C, y más de 3 años a 4˚C.a -20˚C mantiene su virulencia por más de 4 años y a -60˚C, durante 10 años.
El virus semipurificado, a 60˚C durante 5 horas reduce su viabilidad, pero no es completamente inactivado. Son sensitivos al éter, pero moderadamente al cloroformo. Resisten un pH de 3, al agua oxigenada cuando se incuban una hora a la temperatura ambiente, a la formalina al 3%y a los inhibidoros motabólicos de DNA. Son inactivados por el etanol al 70% y el iodo orgánico al o.5%. No tienen actividad hemoaglutinante ni de hemoadsorción.
ESPECIES SUSCEPTIBLES
Los pollos son los ύnicos huéspedes naturals y experimentales de esta enfermedad. Los intentos para reproducir la enfermedad en los canarios, palomas, curieles, ratas, ratones, hámster y conejos han fracasado. La inoculación de pavos no les ha producido artritis. La prueba de agar gel difusión es positiva solamente cuando se inoculan los pavos por vía intravenosa. Los reovirus han sido aislados de pavos que padecen de enteritis, pero no se ha establecido relación entre ambas. Los pollos de raza pesada son más susceptible, aunque las razas ligeras pueden padecerla pero quizás con una mayor resistencia.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
Existe la transmisión horizontal entre las aves, tanto en forma directa como indirecta, aunque existe considerable diferencia entre las cepas de virus en el desarrollo de la enfermedad por contacto entre los pollos, comprobado esto mediante las pruebas de neutralización y agar gel difusión. La transmisión vertical ha sido demostrada. Después de inoculaciones por via traqueal, oral y nasal en gallinas reproductoras el virus fue detectado en pollitos nacidos de huevos incubados a partir de 17,18 y 19 días post-inoculación. El virus tambien se demostró en los órganos reproductores. Los pollos portadores son importantes en la trasmisión, ya que el virus ha sido demostrado en pollos 289 días después de haber padecido la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El período de incubación oscila entre 9-13 días después de la inoculación intratraqueal y contacto entre pollos susceptible. Puede presentarse la enfermedad ya en pollos de 4 semanas aunque es factible que ocurran brotes en aves de 14-16 semanas.
La edad de mayor presentación es entre 6-7 semanas. En muchos casos de campo, la infección es inaparente. En casos agudos la cojera es el signo más significativo y algunos pollos muestran retraso en su desarrollo. A medida que avanza la enfermedad, las cojeras se van haciendo más pronunciadas y, en un pequeño porcentaje de pollos, la articulación del tarso se inmoviliza. A menudo se asocia la ruptura del gastronemio con la presencia de reovirus. La letalidad generalmente no es superior al 5%, aunque la mortalidad puede ser superior a causa del aumento de las aves que hay que desechar.
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Las lesiones observadas son inflamación en los tendón es flexor digital y extensor del metatarso. Posteriormente se aprecia una inflamación del metatarso que se hace más evidente cuando las plumas son eliminadas de la región. Las inflamaciones del cojinete de la planta y del codo son menos frecuentes. El tarso o el codo afectados muestran un exudado sanguinolento o amarillento, en pocos casos existe una considerable cantidad de exudado purulento en forma semejante a la sinovitis infecciosa. En los períodos iniciales de la enfermedad es marcado el edema de las vainas tendinosas de los tendón es del tarso y metatarso. La inflamación de las áreas de los tendón es progresan hacia el endurecimiento y fusión de las vainas tendinosas.
Histopatológicamente, en los períodos iniciales del proceso se observa edema, necrosis de coagulación, aumento de los heterófilos e infiltración perivascular. Posteriormente, las vainas terdinosas se engruesan. La cavidad sinovial se llena de heterófilos, macrófagos y células sinoviales muertas. Hay periostitis con un aumento en el desarrollo de los osteoclastos. Durante la fase crónica que se manifiesta 15 días después de comenzar el proceso, se aprecian nodules linfoides. Después de 30 días , los cambios inflamatorios son más crónicos. Hay un aumento en la cantidad de fibras del tejido conectivo y una infiltración pronunciada o proliferación de las celulas reticulares, linfocitos, macrófagos y celulas plasmáticas. Algunos tendón es son complemente reemplazados por un tejido de granulación irregular.
A los 54 días, los pollos afectados muestran una fibrosis crónica de las vainas tendinosas y tejido fibroso que invade los tendón es que produce una anquilosis e inmovilidad. Las lesiones en el corazón consisten en infiltración de células heterófilas que aparecen entre las fibras del miocardio. En algunos casos esto es acompañado con una proliferación de células mononucleares, probablemente células reticulares.
Los eritrocitos, hematocritos y los leucocitos totales estan dentro de un rango normal, aunque en ocasiones puede haber un aumento en los heterófilos y una disminución en los linfocitos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de campo se basará en los síntomas y lesiones, aunque hay que diferenciarla de la sinovitis infecciosa, artritis bacteriana y las deformidades anatómicas. El diagnóstico clínico y lesional puede efectuarse cuando existe una marcada inflamación bilateral de las vainas tendinosas de los tendón es flexor digital y extensor del metetarso. En los pollos mayors de 7 semanas es frecuente la reptura del tendón del gastronemio.Cuando se produce una reptura de este tendón al no existir una aparente inflamación de las vainas tendinosas, debemos sospechar la presencia de reovirus.
Cuando no hay lesiones macroscópicas, el exámen microscópico del flexor digital puede demostrar la inflamación de su vaina. El diagnóstico se dificulta cuando las lesiones son mínimas o son unilaterales.
Las infecciones bacterianas deben ser eliminadas como causa de artritis. Las infecciónes estafilocóccicas son communes en articulaciones afectadas, menos frecuentes son las salmonellas, pasterelas y erisipelas. Los micoplasmas patógenos(Micoplasma gallisepticum, M. sinoviae y M. meliagridis) son frecuentemente responsables de artritis. El cultivo e identificación de estos gérmenes se hacen necesario. Si la artritis ha estado presente por más de 30 días, el micoplasma es difícil de aislar. La prueba de aglutinación es una prueba que ayuda al diagnóstico de los micoplasmás. También debe ser eliminada como causa de la cojera, la enfermadad de marek.
El aislamiento e identificación del virus es el diagnóstico de certeza. El líquido sinovial de las articulaciones tibiotarsiana y tibiofemoral es considerada la mejor muestra para el aislamiento y se debe colectar con un hisopoestéril o mediante una jeringuilla. Las muestras también pueden ser tomadas de bazo o recto. Las muestras contaminadas con heces fecales pueden ser tratadas con antibióticos y el material pasado puede ser eliminado por una suave centrifugación. Las muestras pueden ser guardadas a -20˚C hasta su uso.
Embrión de pollo: El virus puede ser cultivado en el saco de yema o en la membrana corión alantoidea de embriones de pollo. También se puede cultivar en células de riñón de pollo o en pollos. Para los primeros aislamientos es más utilizado el saco de yema de los embriones de pollo. Los huevos deberán provenir de rebaños libres de reovirus. Se inocularán los embriones de 5 a 7 días de incubación con 0.1 a 0.25 ml de material sospechoso. Los embriones morirán en 3-5 días y éstos aparecerán marcadamente hemorrágicos. Los órganos internos también están hemorrágicos y congestionados. Cuando se inoculan bajas concetraciones del virus los embriones pueden vivir de 17 a 21 días mostrándose más pequeños y con el hígado, bazo y corazón aumentados de tamaño. El título viral dado por la yema ocila entre 107 y 1010. El líquid alantoico y la membrana corión alantoidea dan un título de 105.
La inoculación en la membrana corión alantoidea en embriones de pollos de 10 días de inocubación mata al embrión en 3 a 10 días y se desarrollan lesiones pustulosas en la membrana.
Cultivo de tejido: Las células primarias de riñón de pollos de 2-6 semanas de edad son preferidas a los fibroblastos para el cultivo de los reovirus.
Los medios más satisfactorios contienen sal de Eagle, 10% de suero de ternero y bicarbonato de sodio a 0.5 gramo por litro para el cultivo original o de crecimiento; la misma medida para el creciminto pero con bicarbonato de sodio a 1.5 gramos por litro y para el medio de mantenimiento se utiliza el medio Eagle con 1% de suero de ternero y bicarbonato de sodio a razon de 2.5 gramos por litro. Entre las 24-48 horas post-inoculación se aprecian sincitios. Estos sincitios aparecen flotando libres dejando los espacios en el mono-ostrato. Cuando el virus esta más adaptado, las lesiones degenerativas completas de las células, se aprecian a las 24 horas después de la inoculación.
Inoculación de pollos: Se inocularán pollos de dos semanas de edad vía cojinete plantar. Si los reovirus están presentes en suficiente concentración, el bulbo plantar se inflamará en 24-48 horas. La inflamación usualmente se desarrolla hacia las vainas tendinosas de los tendón es del metatarso y el envoltorio de tendón es sobre el tarso. Líneas de anticuerpos precipitantes, en la prueba de agar gel difusión aparecen en el suero de estas aves 2 o 3 semanas después de la inoculación.
Identificación serologica:La prueba de agar gel difusión se puede utilizar para demostrar una infección ya pasada. El antígen es preparado a partir de membranas corión alantoides de embriones muertos que fueron inoculados a los 5-7 días de incubación vía saco de yema o también a partir de células de riñón de pollo infectadas. Es utilizado el agar noble, solución buffer fosfato y glicina. La glicina no es esencial pero usualmente da una mayor claridad a las líneas de precipitación. Hasta cinco líneas de precipitación han sido producidas en varios aislamientos, aunque es usual que se produzcan una o dos líneas solamente.
La prueba de nautralización es usada. Se utiliza la reducción en células de riñón de pollo en placas. El título del suero se considera en la dilución del suero que inhibe el 90% de las plascas.
La prueba directa de anticuerpos fluorescents es utilizada para detectar el antígen en tejidos infectados. El antígeno es demostrado en el citoplasma de células infectadas de las cápsulas sinoviales o en células de riñón de pollos. Corpύsculos de inclusión pueden ser demostrados en el citoplasma de las células de riñón de pollo o en las mesodérmicas de la membrana corión alantoidea utilizando la prueba directa de anticuerpos fluorescents o la tinción de hematoxilina y eosina.
Forma de actuar para monitorear rebaños libres de patógenos: Deberá colectarse suero para la prueba de agar gel difusión mensualmente. Si se presentan casos sospechosos, se toman muestras rectales para el aislamiento viral.
MEDIDAS CONTRAEPIZOÓTICAS
Las medidas contraepizoóticas preventivas deben basarse en un buen manejo y zoohigiene, haciendo hincapié en la buena selección y la utilización del sistema todo adentro y todo afuera, ya que son importantes en la trasmisión los portadores asintomáticos. Se debe tener presente la posible trasmisión vertical y a través de vacunas contaminadas.
Existen en la actualidad vacunas disponibles que se utilizan en los reproductores. Estas vacunas trasmiten anticuerpos a los pollitos e impiden las infecciones tempranas y reducen la trasmisión vertical. La vacunación es importante ya que la transmisión vertical es la principal vía de diseminación de la enfermedad y es importante tener reproductores inmunes.
En general se considera que la producción contra la artritis debe ir dirigida en las siguientes formas :
1- Vacunación de pollitos de un día para estimular tempranamente los anticuerpos que protejan a aquellos que no hayan recibido anticuerpos maternos.
2- Revacunar después de 1 mes para prolongar la protección hasta los 3-4 meses.
3- Convertir en homogéneas a las madres mediante la vacunación antes de la postura lo que asegura una buena inmunidad en los pollitos en los primeros días de edad. La presencia del virus hasta 289 días en los pollos después de la infección, sugiere que puede existir dificultad a la hora de selecciónar la cepa vacunal.
Una vez desarrollado el brote, las medidas contraepizoóticas de recuperación deben ir encaminadas al aislamiento del foco y eliminación de las aves del mismo.
Estas medidas se deben en primer lugar a que no existe una terapeύtica adecuada y en segundo lugar a la presencia de portadores asintomáticos.
Referencias
Ø D''''Cruz DP, Khamashta MA, Hughes GR. Systemic lupus erythematosus. Lancet. 2007;
Ø Glass GG. Osteoarthritis. Dis Mon. 2006;
Ø Gregory PJ, Sperry M, Wilson AF. Dietary supplements for osteoarthritis. Am Fam Physician. 2008.
Ø Smolen JS, Aletaha D, Koeller M, Weisman MH, Emery P. New therapies for treatment of rheumatoid arthritis. Lancet. 2007.
Ø Ohl CA. Infectious arthritis of native joints. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2009.
Fuente: engormix.com
La artritis viral es una enfermedad infecciosa, contagiosa de curso agudo, caracterizada por lesiones inflamatorias de las articulaciones, propia de pollos y producida por reovirus.
SINONIMIA:
En el Reino Unido se le nombre Tenosinovitis para diferenciarla de la Sinovitis infecciosa.
IMPORTANCIA ECONOMICA:
La importancia económica de esta enfermedad es notable. En casos agudos se presenta letalidad no muy alta, baja conversión en ganancia de peso y aumento en las aves de selección y de desecho. La morbilidad puede llegar hasta un 100%. Por lo general las pérdidas económicas se basan pricipalmente en un incremento en la mortalidad que puede llegar hasta un 75% y una baja fertilidad de los huevos al dificultarse la cubrición de las hembras por parte de los machos afectados.
DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA:
La enfermedad fue reportada por primera vez por Olson y col. en 1957, en un caso de campo que también se aisló el Micoplasma sinoviae. Ha sido reportada posteriormente en Inglaterra (1967), Estados Unidos (1968) Italia (1969) Países Bajos (1969). También se ha presentado en Hungría, principalmente en la raza Hubbard de origen estadounidense.
En Iran es un proceso de complicada aparición y fue reportada por primera vez en 1979 y reportan la presentación de la enfermedad en gallinas Leghorn en una crianza comercial. Son muchos los factores a despejar con respecto a los serotipos actuantes así como las características epizoóticas de esta patología.
ETIOLOGIA:
La Artritis Viral es producida por un RNA virus, clasificado en el grupo de los reovirus y los cuales están ampliamente distribuidos entre los pollos y pavos y probablemente en otras especies de aves. Los reovirus aviares son antigénicamente diferentes a los reovirus de los mamíferos incluyendo los del hombre. Estas diferencias existen también entre los reovirus de los pollos y pavos.
Los reovirus son aislados frecuentemente del tracto respiratorio y aparato digestivo de los pollos y pavos con variados patologías. Han sido hallados contaminando la vacuna de marek. Aunque la patogenicidad de estos reovirus debe ser estudiada más profundamente, todos los aislamientos fueron capaces de producir artritis o tendosinovitis en los pollos inoculados. Los tipos humanos no crecen en el saco de yema de los embriones de pollos.
Los reovirus crecen bien en la membrana corión alantoidea de los embriones de pollo inoculados y a los 3 días post-inoculación se observan inclusiones intracitoplasmáticas de 2-3 μm.de diámetro en las células mesenquimatosas de esta membrana. El microscopio electrónico revela agregados cristalinos de virus. Las partículas virales tienen aproximadamente 45 μm de diámetro y una cubierta de 15 μm, lo que le da un diámetro total de 75 μm.
Los reovirus son resistentes al calor, así por ejemplo, cultivos en saco de yema se mantienen viables por 8-10 horas a 60˚C, 22-24 horas a 56˚C, 15-16 semanas a 37˚C, 48-51 semanas a 22˚C, y más de 3 años a 4˚C.a -20˚C mantiene su virulencia por más de 4 años y a -60˚C, durante 10 años.
El virus semipurificado, a 60˚C durante 5 horas reduce su viabilidad, pero no es completamente inactivado. Son sensitivos al éter, pero moderadamente al cloroformo. Resisten un pH de 3, al agua oxigenada cuando se incuban una hora a la temperatura ambiente, a la formalina al 3%y a los inhibidoros motabólicos de DNA. Son inactivados por el etanol al 70% y el iodo orgánico al o.5%. No tienen actividad hemoaglutinante ni de hemoadsorción.
ESPECIES SUSCEPTIBLES
Los pollos son los ύnicos huéspedes naturals y experimentales de esta enfermedad. Los intentos para reproducir la enfermedad en los canarios, palomas, curieles, ratas, ratones, hámster y conejos han fracasado. La inoculación de pavos no les ha producido artritis. La prueba de agar gel difusión es positiva solamente cuando se inoculan los pavos por vía intravenosa. Los reovirus han sido aislados de pavos que padecen de enteritis, pero no se ha establecido relación entre ambas. Los pollos de raza pesada son más susceptible, aunque las razas ligeras pueden padecerla pero quizás con una mayor resistencia.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
Existe la transmisión horizontal entre las aves, tanto en forma directa como indirecta, aunque existe considerable diferencia entre las cepas de virus en el desarrollo de la enfermedad por contacto entre los pollos, comprobado esto mediante las pruebas de neutralización y agar gel difusión. La transmisión vertical ha sido demostrada. Después de inoculaciones por via traqueal, oral y nasal en gallinas reproductoras el virus fue detectado en pollitos nacidos de huevos incubados a partir de 17,18 y 19 días post-inoculación. El virus tambien se demostró en los órganos reproductores. Los pollos portadores son importantes en la trasmisión, ya que el virus ha sido demostrado en pollos 289 días después de haber padecido la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El período de incubación oscila entre 9-13 días después de la inoculación intratraqueal y contacto entre pollos susceptible. Puede presentarse la enfermedad ya en pollos de 4 semanas aunque es factible que ocurran brotes en aves de 14-16 semanas.
La edad de mayor presentación es entre 6-7 semanas. En muchos casos de campo, la infección es inaparente. En casos agudos la cojera es el signo más significativo y algunos pollos muestran retraso en su desarrollo. A medida que avanza la enfermedad, las cojeras se van haciendo más pronunciadas y, en un pequeño porcentaje de pollos, la articulación del tarso se inmoviliza. A menudo se asocia la ruptura del gastronemio con la presencia de reovirus. La letalidad generalmente no es superior al 5%, aunque la mortalidad puede ser superior a causa del aumento de las aves que hay que desechar.
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Las lesiones observadas son inflamación en los tendón es flexor digital y extensor del metatarso. Posteriormente se aprecia una inflamación del metatarso que se hace más evidente cuando las plumas son eliminadas de la región. Las inflamaciones del cojinete de la planta y del codo son menos frecuentes. El tarso o el codo afectados muestran un exudado sanguinolento o amarillento, en pocos casos existe una considerable cantidad de exudado purulento en forma semejante a la sinovitis infecciosa. En los períodos iniciales de la enfermedad es marcado el edema de las vainas tendinosas de los tendón es del tarso y metatarso. La inflamación de las áreas de los tendón es progresan hacia el endurecimiento y fusión de las vainas tendinosas.
Histopatológicamente, en los períodos iniciales del proceso se observa edema, necrosis de coagulación, aumento de los heterófilos e infiltración perivascular. Posteriormente, las vainas terdinosas se engruesan. La cavidad sinovial se llena de heterófilos, macrófagos y células sinoviales muertas. Hay periostitis con un aumento en el desarrollo de los osteoclastos. Durante la fase crónica que se manifiesta 15 días después de comenzar el proceso, se aprecian nodules linfoides. Después de 30 días , los cambios inflamatorios son más crónicos. Hay un aumento en la cantidad de fibras del tejido conectivo y una infiltración pronunciada o proliferación de las celulas reticulares, linfocitos, macrófagos y celulas plasmáticas. Algunos tendón es son complemente reemplazados por un tejido de granulación irregular.
A los 54 días, los pollos afectados muestran una fibrosis crónica de las vainas tendinosas y tejido fibroso que invade los tendón es que produce una anquilosis e inmovilidad. Las lesiones en el corazón consisten en infiltración de células heterófilas que aparecen entre las fibras del miocardio. En algunos casos esto es acompañado con una proliferación de células mononucleares, probablemente células reticulares.
Los eritrocitos, hematocritos y los leucocitos totales estan dentro de un rango normal, aunque en ocasiones puede haber un aumento en los heterófilos y una disminución en los linfocitos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de campo se basará en los síntomas y lesiones, aunque hay que diferenciarla de la sinovitis infecciosa, artritis bacteriana y las deformidades anatómicas. El diagnóstico clínico y lesional puede efectuarse cuando existe una marcada inflamación bilateral de las vainas tendinosas de los tendón es flexor digital y extensor del metetarso. En los pollos mayors de 7 semanas es frecuente la reptura del tendón del gastronemio.Cuando se produce una reptura de este tendón al no existir una aparente inflamación de las vainas tendinosas, debemos sospechar la presencia de reovirus.
Cuando no hay lesiones macroscópicas, el exámen microscópico del flexor digital puede demostrar la inflamación de su vaina. El diagnóstico se dificulta cuando las lesiones son mínimas o son unilaterales.
Las infecciones bacterianas deben ser eliminadas como causa de artritis. Las infecciónes estafilocóccicas son communes en articulaciones afectadas, menos frecuentes son las salmonellas, pasterelas y erisipelas. Los micoplasmas patógenos(Micoplasma gallisepticum, M. sinoviae y M. meliagridis) son frecuentemente responsables de artritis. El cultivo e identificación de estos gérmenes se hacen necesario. Si la artritis ha estado presente por más de 30 días, el micoplasma es difícil de aislar. La prueba de aglutinación es una prueba que ayuda al diagnóstico de los micoplasmás. También debe ser eliminada como causa de la cojera, la enfermadad de marek.
El aislamiento e identificación del virus es el diagnóstico de certeza. El líquido sinovial de las articulaciones tibiotarsiana y tibiofemoral es considerada la mejor muestra para el aislamiento y se debe colectar con un hisopoestéril o mediante una jeringuilla. Las muestras también pueden ser tomadas de bazo o recto. Las muestras contaminadas con heces fecales pueden ser tratadas con antibióticos y el material pasado puede ser eliminado por una suave centrifugación. Las muestras pueden ser guardadas a -20˚C hasta su uso.
Embrión de pollo: El virus puede ser cultivado en el saco de yema o en la membrana corión alantoidea de embriones de pollo. También se puede cultivar en células de riñón de pollo o en pollos. Para los primeros aislamientos es más utilizado el saco de yema de los embriones de pollo. Los huevos deberán provenir de rebaños libres de reovirus. Se inocularán los embriones de 5 a 7 días de incubación con 0.1 a 0.25 ml de material sospechoso. Los embriones morirán en 3-5 días y éstos aparecerán marcadamente hemorrágicos. Los órganos internos también están hemorrágicos y congestionados. Cuando se inoculan bajas concetraciones del virus los embriones pueden vivir de 17 a 21 días mostrándose más pequeños y con el hígado, bazo y corazón aumentados de tamaño. El título viral dado por la yema ocila entre 107 y 1010. El líquid alantoico y la membrana corión alantoidea dan un título de 105.
La inoculación en la membrana corión alantoidea en embriones de pollos de 10 días de inocubación mata al embrión en 3 a 10 días y se desarrollan lesiones pustulosas en la membrana.
Cultivo de tejido: Las células primarias de riñón de pollos de 2-6 semanas de edad son preferidas a los fibroblastos para el cultivo de los reovirus.
Los medios más satisfactorios contienen sal de Eagle, 10% de suero de ternero y bicarbonato de sodio a 0.5 gramo por litro para el cultivo original o de crecimiento; la misma medida para el creciminto pero con bicarbonato de sodio a 1.5 gramos por litro y para el medio de mantenimiento se utiliza el medio Eagle con 1% de suero de ternero y bicarbonato de sodio a razon de 2.5 gramos por litro. Entre las 24-48 horas post-inoculación se aprecian sincitios. Estos sincitios aparecen flotando libres dejando los espacios en el mono-ostrato. Cuando el virus esta más adaptado, las lesiones degenerativas completas de las células, se aprecian a las 24 horas después de la inoculación.
Inoculación de pollos: Se inocularán pollos de dos semanas de edad vía cojinete plantar. Si los reovirus están presentes en suficiente concentración, el bulbo plantar se inflamará en 24-48 horas. La inflamación usualmente se desarrolla hacia las vainas tendinosas de los tendón es del metatarso y el envoltorio de tendón es sobre el tarso. Líneas de anticuerpos precipitantes, en la prueba de agar gel difusión aparecen en el suero de estas aves 2 o 3 semanas después de la inoculación.
Identificación serologica:La prueba de agar gel difusión se puede utilizar para demostrar una infección ya pasada. El antígen es preparado a partir de membranas corión alantoides de embriones muertos que fueron inoculados a los 5-7 días de incubación vía saco de yema o también a partir de células de riñón de pollo infectadas. Es utilizado el agar noble, solución buffer fosfato y glicina. La glicina no es esencial pero usualmente da una mayor claridad a las líneas de precipitación. Hasta cinco líneas de precipitación han sido producidas en varios aislamientos, aunque es usual que se produzcan una o dos líneas solamente.
La prueba de nautralización es usada. Se utiliza la reducción en células de riñón de pollo en placas. El título del suero se considera en la dilución del suero que inhibe el 90% de las plascas.
La prueba directa de anticuerpos fluorescents es utilizada para detectar el antígen en tejidos infectados. El antígeno es demostrado en el citoplasma de células infectadas de las cápsulas sinoviales o en células de riñón de pollos. Corpύsculos de inclusión pueden ser demostrados en el citoplasma de las células de riñón de pollo o en las mesodérmicas de la membrana corión alantoidea utilizando la prueba directa de anticuerpos fluorescents o la tinción de hematoxilina y eosina.
Forma de actuar para monitorear rebaños libres de patógenos: Deberá colectarse suero para la prueba de agar gel difusión mensualmente. Si se presentan casos sospechosos, se toman muestras rectales para el aislamiento viral.
MEDIDAS CONTRAEPIZOÓTICAS
Las medidas contraepizoóticas preventivas deben basarse en un buen manejo y zoohigiene, haciendo hincapié en la buena selección y la utilización del sistema todo adentro y todo afuera, ya que son importantes en la trasmisión los portadores asintomáticos. Se debe tener presente la posible trasmisión vertical y a través de vacunas contaminadas.
Existen en la actualidad vacunas disponibles que se utilizan en los reproductores. Estas vacunas trasmiten anticuerpos a los pollitos e impiden las infecciones tempranas y reducen la trasmisión vertical. La vacunación es importante ya que la transmisión vertical es la principal vía de diseminación de la enfermedad y es importante tener reproductores inmunes.
En general se considera que la producción contra la artritis debe ir dirigida en las siguientes formas :
1- Vacunación de pollitos de un día para estimular tempranamente los anticuerpos que protejan a aquellos que no hayan recibido anticuerpos maternos.
2- Revacunar después de 1 mes para prolongar la protección hasta los 3-4 meses.
3- Convertir en homogéneas a las madres mediante la vacunación antes de la postura lo que asegura una buena inmunidad en los pollitos en los primeros días de edad. La presencia del virus hasta 289 días en los pollos después de la infección, sugiere que puede existir dificultad a la hora de selecciónar la cepa vacunal.
Una vez desarrollado el brote, las medidas contraepizoóticas de recuperación deben ir encaminadas al aislamiento del foco y eliminación de las aves del mismo.
Estas medidas se deben en primer lugar a que no existe una terapeύtica adecuada y en segundo lugar a la presencia de portadores asintomáticos.
Referencias
Ø D''''Cruz DP, Khamashta MA, Hughes GR. Systemic lupus erythematosus. Lancet. 2007;
Ø Glass GG. Osteoarthritis. Dis Mon. 2006;
Ø Gregory PJ, Sperry M, Wilson AF. Dietary supplements for osteoarthritis. Am Fam Physician. 2008.
Ø Smolen JS, Aletaha D, Koeller M, Weisman MH, Emery P. New therapies for treatment of rheumatoid arthritis. Lancet. 2007.
Ø Ohl CA. Infectious arthritis of native joints. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2009.
Fuente: engormix.com
EL HUESO EN LA GALLINA PONEDORA
Juan D. Sorza Z.,
El aparato reproductivo de la gallina está formado por seis componentes: hipotálamo, adeno-hipófisis, ovario, oviducto, hígado y hueso. El timonel de toda la operación reproductiva es el primero de ellos que madura, previo al inicio de la postura, mediante estímulo lumínico. La adenohipofisis es un órgano intermediario entre el hipotálamo y el ovario; este último contiene al estroma de donde son liberados los folículos para recorrer el oviducto y ser cubiertos de albúmina y cáscara.
El hígado, como órgano metabólico-nutricional, aporta el suministro de grasa al ovario para la formación de los folículos y, el hueso, aporta los minerales requeridos para la biomineralización de la cáscara. Dos semanas antes de la liberación del primer folículo se desencadenan los mecanismos hormonales que generan la maduración del sistema reproductivo; el estroma comienza a determinar la secuencia folicular, el hígado incrementa su tamaño y se desarrolla una estructura ósea lábil que permite el intercambio rápido y eficiente de minerales. Es el hueso medular constituyente del esqueleto de las aves.
El hueso se clasifica como tejido conectivo con dos componentes básicos: la matriz extracelular y las células especializadas que son de tres tipos: osteoclastos, osteocitos y osteoblastos. Estos últimas son las células formadoras de hueso y, cuando están activas, se fijan en la superficie del hueso y secretan proteínas y fosfatasa alcalina. Los osteoblastos, los adipocitos y los fibroblastos tienen una misma célula origen en la médula ósea. Durante la formación del hueso, algunos osteoblastos quedan encerrados en la matriz que depositan diferenciándose a osteocitos que participan en la respuesta del hueso a estímulos mecánicos.
Los osteoclastos destruyen el hueso mediante adherencia a la superficie y liberación de hidrogeniones que disuelven la fase mineral del hueso y de enzimas proteolíticas que degradan al colágeno. La actividad de los osteoclastos se conoce como resorción que conforma el proceso de remodelación ósea en conjunto con la acción de los osteoblastos: formación (síntesis de matriz ósea nueva y su mineralización). La remodelación contiene cuatro etapas: resorción, inversión, formación y reposo. La inversión se refiere a la muerte por apoptosis del osteoclasto y el reposo al aplanamiento de los osteoblastos y su estado quiescente. La remodelación es necesaria para conservar la integridad mecánica del esqueleto (Arnett, 2001).
En el desarrollo y madurez ósea, se presentan cinco tipos de hueso: cortical (compacto), trabecular (esponjoso), laminar, fibroso (woven) y medular.
El hueso cortical se forma en la diáfisis de los huesos largos; forma un conducto tubular que encierra a la cavidad medular donde se encuentran las principales estructuras neurovasculares y la médula ósea. El hueso trabecular, que se encuentra en la epífisis de los hueso largos, el díploe de los huesos planos y en las vértebras, consta de una red de espículas con médula ósea y una superficie osteogénica más rápida y eficiente que la del hueso cortical; de ahí su mayor remodelación o turnover (ocho a doce veces más que el compacto). (Fig. 1)
Fig.1. Hueso cortical y trabecular
El hueso fibroso es temporal y se genera en la zona de fracturas o rápidamente durante el crecimiento de la polla; se caracteriza por orientación errática de las fibras de colágeno y por su rápida resorción que da lugar al hueso laminar con alineación uniforme de colágeno y de osteocitos.
Cortical, trabecular, laminar y fibroso son los tipos de hueso que se enmarcan en la actividad estructural o de soporte del sistema óseo.
Fig. 2. Hueso cortical y medular en la gallina. (Whitehead, 2004)
El hueso medular (Fig. 2) se desarrolla en el momento de la madurez sexual y su actividad se relaciona con la reserva de minerales necesarios para la mineralización de la cáscara en horas de poco aporte de calcio. La formación anatómica inicial comienza bajo el efecto de los estrógenos y tarda cuatro a cinco semanas durante la fase II de deposición de minerales en el ave y la fase III de desarrollo corporal (Kwakkel y col, 1993).
Durante estas semanas el requerimiento de calcio para fijación en hueso se incrementa, lo que genera un esfuerzo grande en el metabolismo de los minerales ya que también se requiere mayor cantidad para la biomineralización de la cáscara. Sin embargo, poco aporte de calcio genera resorción del hueso estructural y poca actividad osteoblástica en el hueso medular; esta figura es el inicio de la fatiga de jaula, osteoporosis, cáscaras frágiles o ausentes y prolapsos. Por lo anterior, se sugiere que la evaluación de resultados del levante de la polla incluya al desarrollo y/o mineralización del hueso (Sorza, 2004).
El hueso medular se desarrolla en la superficie de hueso estructural existente en los huesos de las patas (principalmente) mediante el uso de los minerales liberados por la resorción osteoclástica y los aportados en la dieta. El resultado neto de la madurez sexual de la polla es, por tanto, finalizar el proceso de formación del hueso estructural. Sin embargo, la continuación de la actividad de los osteoclastos significa que, mientras el hueso medular es reciclado y reconstruido durante el período de puesta, el estructural declina constantemente marcando tendencia natural hacia la osteoporosis. (Whitehead, CC, 1995).
El suministro de calcio durante la etapa de levante y de producción está influenciado, adicional al requerimiento del ave, por factores como la fuente del nutriente, la granulometría de ella, el mezclado del alimento, interacciones con otros nutrientes, tipo de dieta y programas de suplementación. Durante las primeras doce semanas de vida, la polla construye y desarrolla al hueso estructural bajo el comando principal de la hormona del crecimiento; por la tanto, en dicha edad se establece la talla del ave. La actividad osteoblástica comienza con la formación de la matriz ósea y la posterior mineralización; es activada por la presencia de hormonas tiroideas, GH y vitamina D activa; es inhibida por corticoides y prostaglandinas.
Geraldo y Col (2006) encontraron efecto de la granulometría del carbonato de calcio durante la etapa de levante (primeras 12 semanas) en el consumo de alimento y en la longitud relativa del intestino delgado. Los indicadores ganancia de peso, conversión, porcentaje del tracto digestivo, longitud del metatarso y el contenido de cenizas, calcio y fósforo en hueso, no presentaron diferencias significativas. Otro factor que evaluaron fue el contenido de calcio en el alimento con niveles desde 0.6% hasta 1.2%; no encontraron diferencias en los indicadores, incluyendo aquellos afectados por la granulometría.
Cuando aparece la madurez sexual el ave debe estar consumiendo alimento prepostura que fue diseñado en la década de los 70 por los investigadores Leeson y Summers en Canadá. Recomendaron utilizar 2.5% de calcio en dicho alimento por ser la mediana de los tratamientos evaluados; sin embargo no encontraron efecto significativo sobre los indicadores productivos. Con el incremento en la producción de huevos y la disminución de la edad al inicio de la postura, del consumo de alimento y del peso corporal, se ha reestructurado el concepto de prepostura. En lugar de hablar de alimento se le conoce como momento. Durante él suceden los eventos biológicos asociados con la madurez sexual (algunos listados anteriormente); el objetivo del momento prepostura es garantizar el desarrollo del hueso medular y la formación del ovario ideal.
El primero de ellos busca mantener adecuada reserva de calcio y minerales para la biomineralización lo que permite mantener al hueso cortical alejado de los problemas por mucha actividad osteoclástica y poca osteoblástica. Para Whithead (2004), el hueso medular se construye rápidamente durante el inicio de la postura; el motor que cambia la formación de estructural a medular, parece ser virtualmente completo. Sin embargo la actividad osteoclástica en el estructural continúa lo que conlleva a disminución de su presencia durante la etapa de producción.
Desarrollar y mantener funcional al hueso medular es una forma indirecta de mantener estable y completo al hueso estructural; la importancia radica, no sólo en el control de los problemas relacionados con su desgaste, sino en la relevancia del hueso estructural sobre los parámetros productivos y de formación del huevo. (Tabla 1). Los autores, evaluando los parámetros estructurales del fémur, encontraron correlación significativa entre la densidad total del hueso y la gravedad específica y el peso de la cáscara del huevo; entre el área total del hueso y el peso corporal y el de la cáscara. El área trabecular y la cortical presentaron correlación significativa con los indicadores del huevo.
Conservar el hueso estructural es trabajo a realizar durante toda la vida del ave: desde el primer día hasta que se retire de producción. Algunas técnicas utilizadas durante el crecimiento, son:
Control del peso corporal durante el crecimiento y desarrollo ya que aves con demasiado valor en su masa, tienden a desarrollar más hueso estructural lo que dificulta la actividad osteoblástica medular en la madurez sexual.
Tabla 1. Coeficientes de correlación entre parámetros productivos y mediciones en hueso en aves coloradas.
significativo;**muy significativo;***altamente significativo
Adaptado de. Riczu y col, 2004.
Suministro adecuado de calcio en forma de carbonato en el alimento concentrado; el valor en la formulación debe estar entre 0.8% y 1%. Cuando un alimento contiene 1.4% de calcio, significa 40% más del requerimiento. Esto puede afectar, adicional al hueso y su desarrollo, al riñón, generando filtración excesiva de agua por el glomérulo. Según Lesson y col (2000) éste es un daño fisiológico permanente en el ave que genera heces muy húmedas durante todo el ciclo vital.
Suministro de fuentes de alta fijación en hueso en momentos biológicos específicos; durante el crecimiento, la polla presenta tres momentos con alta deposición de calcio en hueso: las primeras dos semanas de vida, en la octava con la presencia de la primera fase de deposición de minerales (Kwakkel y col, 1993) y en la madurez sexual (desarrollo del hueso medular). El calcio en forma carbonato no es fuente de alta fijación; sí de biomineralización.
Su uso debe limitarse al contenido en el alimento y al suplementado en forma de arrocillo; con él se aporta lo necesario para la formación de la cáscara y un poco para fijación en el hueso. Sin embargo, cuando el objetivo es conservar al hueso estructural y almacenar en el medular, las fuentes más adecuadas son citrato, fumarato, gluconato y lactato de calcio. La figura 3 (Sorza, 2004) muestra el efecto de la adición de este tipo de fuentes entre la semana 12 y 35 edad, momento en el cual el ave continúa su desarrollo pero ha finalizado el del hueso estructural.
El tratamiento con color amarillo equivale a la técnica de la suplementación con carbonato arrocillo a partir de la semana 18 de edad (1 g/ave/día) que muestra pérdida de longitud del hueso en las semanas 18 y 26; con blanco se reporta la suplementación adicional de producto comercial con mezcla de citrato, gluconato y lactato (entre semanas 12 y 18 de edad) con pérdidas de longitud en las semanas 18 y 35. No se presentó pérdida en la longitud del hueso cuando la suplementación adicional se realizó durante todo el experimento (color azul).
Utilización de la interacción de los nutrientes con el desarrollo del hueso: calcio, fósforo, vitamina D3. Recientes estudios (Sorza, 2004; Liu y col, 2003) han demostrado el efecto positivo de la relación calcio y grasa consumida sobre el desarrollo del hueso.
Dependiendo de la cantidad y el tipo de lípido consumido se puede manipular el crecimiento y desarrollo del hueso y su remodelación. Cuando se construye el hueso medular juega papel importante la formación de vesículas de grasa para la deposición de los minerales en forma de cristales de hidroxiapatita. Tanto en hueso estructural como en el medular, las grasas tienen efecto sobre su contenido mineral más no en la longitud, peso y diámetro.
El alimento pre-postura debe suministrarse en las semanas 16 y 17 con 2.5% de calcio, mínimo 6% de grasa (proveniente de fuentes insaturadas) y con la inclusión de fuente de calcio de alta fijación ósea. Esta recomendación es más trascendente en levantes en penumbra ya que con dicha técnica la maduración del hipotálamo es forzada lo que genera maduración sexual en choque.
Fig. 3. Evaluación de la longitud del tarso de polla liviana con suplementación de calcio.
Fuente: avicultura.com.mx
El aparato reproductivo de la gallina está formado por seis componentes: hipotálamo, adeno-hipófisis, ovario, oviducto, hígado y hueso. El timonel de toda la operación reproductiva es el primero de ellos que madura, previo al inicio de la postura, mediante estímulo lumínico. La adenohipofisis es un órgano intermediario entre el hipotálamo y el ovario; este último contiene al estroma de donde son liberados los folículos para recorrer el oviducto y ser cubiertos de albúmina y cáscara.
El hígado, como órgano metabólico-nutricional, aporta el suministro de grasa al ovario para la formación de los folículos y, el hueso, aporta los minerales requeridos para la biomineralización de la cáscara. Dos semanas antes de la liberación del primer folículo se desencadenan los mecanismos hormonales que generan la maduración del sistema reproductivo; el estroma comienza a determinar la secuencia folicular, el hígado incrementa su tamaño y se desarrolla una estructura ósea lábil que permite el intercambio rápido y eficiente de minerales. Es el hueso medular constituyente del esqueleto de las aves.
El hueso se clasifica como tejido conectivo con dos componentes básicos: la matriz extracelular y las células especializadas que son de tres tipos: osteoclastos, osteocitos y osteoblastos. Estos últimas son las células formadoras de hueso y, cuando están activas, se fijan en la superficie del hueso y secretan proteínas y fosfatasa alcalina. Los osteoblastos, los adipocitos y los fibroblastos tienen una misma célula origen en la médula ósea. Durante la formación del hueso, algunos osteoblastos quedan encerrados en la matriz que depositan diferenciándose a osteocitos que participan en la respuesta del hueso a estímulos mecánicos.
Los osteoclastos destruyen el hueso mediante adherencia a la superficie y liberación de hidrogeniones que disuelven la fase mineral del hueso y de enzimas proteolíticas que degradan al colágeno. La actividad de los osteoclastos se conoce como resorción que conforma el proceso de remodelación ósea en conjunto con la acción de los osteoblastos: formación (síntesis de matriz ósea nueva y su mineralización). La remodelación contiene cuatro etapas: resorción, inversión, formación y reposo. La inversión se refiere a la muerte por apoptosis del osteoclasto y el reposo al aplanamiento de los osteoblastos y su estado quiescente. La remodelación es necesaria para conservar la integridad mecánica del esqueleto (Arnett, 2001).
En el desarrollo y madurez ósea, se presentan cinco tipos de hueso: cortical (compacto), trabecular (esponjoso), laminar, fibroso (woven) y medular.
El hueso cortical se forma en la diáfisis de los huesos largos; forma un conducto tubular que encierra a la cavidad medular donde se encuentran las principales estructuras neurovasculares y la médula ósea. El hueso trabecular, que se encuentra en la epífisis de los hueso largos, el díploe de los huesos planos y en las vértebras, consta de una red de espículas con médula ósea y una superficie osteogénica más rápida y eficiente que la del hueso cortical; de ahí su mayor remodelación o turnover (ocho a doce veces más que el compacto). (Fig. 1)
Fig.1. Hueso cortical y trabecular
El hueso fibroso es temporal y se genera en la zona de fracturas o rápidamente durante el crecimiento de la polla; se caracteriza por orientación errática de las fibras de colágeno y por su rápida resorción que da lugar al hueso laminar con alineación uniforme de colágeno y de osteocitos.
Cortical, trabecular, laminar y fibroso son los tipos de hueso que se enmarcan en la actividad estructural o de soporte del sistema óseo.
Fig. 2. Hueso cortical y medular en la gallina. (Whitehead, 2004)
El hueso medular (Fig. 2) se desarrolla en el momento de la madurez sexual y su actividad se relaciona con la reserva de minerales necesarios para la mineralización de la cáscara en horas de poco aporte de calcio. La formación anatómica inicial comienza bajo el efecto de los estrógenos y tarda cuatro a cinco semanas durante la fase II de deposición de minerales en el ave y la fase III de desarrollo corporal (Kwakkel y col, 1993).
Durante estas semanas el requerimiento de calcio para fijación en hueso se incrementa, lo que genera un esfuerzo grande en el metabolismo de los minerales ya que también se requiere mayor cantidad para la biomineralización de la cáscara. Sin embargo, poco aporte de calcio genera resorción del hueso estructural y poca actividad osteoblástica en el hueso medular; esta figura es el inicio de la fatiga de jaula, osteoporosis, cáscaras frágiles o ausentes y prolapsos. Por lo anterior, se sugiere que la evaluación de resultados del levante de la polla incluya al desarrollo y/o mineralización del hueso (Sorza, 2004).
El hueso medular se desarrolla en la superficie de hueso estructural existente en los huesos de las patas (principalmente) mediante el uso de los minerales liberados por la resorción osteoclástica y los aportados en la dieta. El resultado neto de la madurez sexual de la polla es, por tanto, finalizar el proceso de formación del hueso estructural. Sin embargo, la continuación de la actividad de los osteoclastos significa que, mientras el hueso medular es reciclado y reconstruido durante el período de puesta, el estructural declina constantemente marcando tendencia natural hacia la osteoporosis. (Whitehead, CC, 1995).
El suministro de calcio durante la etapa de levante y de producción está influenciado, adicional al requerimiento del ave, por factores como la fuente del nutriente, la granulometría de ella, el mezclado del alimento, interacciones con otros nutrientes, tipo de dieta y programas de suplementación. Durante las primeras doce semanas de vida, la polla construye y desarrolla al hueso estructural bajo el comando principal de la hormona del crecimiento; por la tanto, en dicha edad se establece la talla del ave. La actividad osteoblástica comienza con la formación de la matriz ósea y la posterior mineralización; es activada por la presencia de hormonas tiroideas, GH y vitamina D activa; es inhibida por corticoides y prostaglandinas.
Geraldo y Col (2006) encontraron efecto de la granulometría del carbonato de calcio durante la etapa de levante (primeras 12 semanas) en el consumo de alimento y en la longitud relativa del intestino delgado. Los indicadores ganancia de peso, conversión, porcentaje del tracto digestivo, longitud del metatarso y el contenido de cenizas, calcio y fósforo en hueso, no presentaron diferencias significativas. Otro factor que evaluaron fue el contenido de calcio en el alimento con niveles desde 0.6% hasta 1.2%; no encontraron diferencias en los indicadores, incluyendo aquellos afectados por la granulometría.
Cuando aparece la madurez sexual el ave debe estar consumiendo alimento prepostura que fue diseñado en la década de los 70 por los investigadores Leeson y Summers en Canadá. Recomendaron utilizar 2.5% de calcio en dicho alimento por ser la mediana de los tratamientos evaluados; sin embargo no encontraron efecto significativo sobre los indicadores productivos. Con el incremento en la producción de huevos y la disminución de la edad al inicio de la postura, del consumo de alimento y del peso corporal, se ha reestructurado el concepto de prepostura. En lugar de hablar de alimento se le conoce como momento. Durante él suceden los eventos biológicos asociados con la madurez sexual (algunos listados anteriormente); el objetivo del momento prepostura es garantizar el desarrollo del hueso medular y la formación del ovario ideal.
El primero de ellos busca mantener adecuada reserva de calcio y minerales para la biomineralización lo que permite mantener al hueso cortical alejado de los problemas por mucha actividad osteoclástica y poca osteoblástica. Para Whithead (2004), el hueso medular se construye rápidamente durante el inicio de la postura; el motor que cambia la formación de estructural a medular, parece ser virtualmente completo. Sin embargo la actividad osteoclástica en el estructural continúa lo que conlleva a disminución de su presencia durante la etapa de producción.
Desarrollar y mantener funcional al hueso medular es una forma indirecta de mantener estable y completo al hueso estructural; la importancia radica, no sólo en el control de los problemas relacionados con su desgaste, sino en la relevancia del hueso estructural sobre los parámetros productivos y de formación del huevo. (Tabla 1). Los autores, evaluando los parámetros estructurales del fémur, encontraron correlación significativa entre la densidad total del hueso y la gravedad específica y el peso de la cáscara del huevo; entre el área total del hueso y el peso corporal y el de la cáscara. El área trabecular y la cortical presentaron correlación significativa con los indicadores del huevo.
Conservar el hueso estructural es trabajo a realizar durante toda la vida del ave: desde el primer día hasta que se retire de producción. Algunas técnicas utilizadas durante el crecimiento, son:
Control del peso corporal durante el crecimiento y desarrollo ya que aves con demasiado valor en su masa, tienden a desarrollar más hueso estructural lo que dificulta la actividad osteoblástica medular en la madurez sexual.
Tabla 1. Coeficientes de correlación entre parámetros productivos y mediciones en hueso en aves coloradas.
significativo;**muy significativo;***altamente significativo
Adaptado de. Riczu y col, 2004.
Suministro adecuado de calcio en forma de carbonato en el alimento concentrado; el valor en la formulación debe estar entre 0.8% y 1%. Cuando un alimento contiene 1.4% de calcio, significa 40% más del requerimiento. Esto puede afectar, adicional al hueso y su desarrollo, al riñón, generando filtración excesiva de agua por el glomérulo. Según Lesson y col (2000) éste es un daño fisiológico permanente en el ave que genera heces muy húmedas durante todo el ciclo vital.
Suministro de fuentes de alta fijación en hueso en momentos biológicos específicos; durante el crecimiento, la polla presenta tres momentos con alta deposición de calcio en hueso: las primeras dos semanas de vida, en la octava con la presencia de la primera fase de deposición de minerales (Kwakkel y col, 1993) y en la madurez sexual (desarrollo del hueso medular). El calcio en forma carbonato no es fuente de alta fijación; sí de biomineralización.
Su uso debe limitarse al contenido en el alimento y al suplementado en forma de arrocillo; con él se aporta lo necesario para la formación de la cáscara y un poco para fijación en el hueso. Sin embargo, cuando el objetivo es conservar al hueso estructural y almacenar en el medular, las fuentes más adecuadas son citrato, fumarato, gluconato y lactato de calcio. La figura 3 (Sorza, 2004) muestra el efecto de la adición de este tipo de fuentes entre la semana 12 y 35 edad, momento en el cual el ave continúa su desarrollo pero ha finalizado el del hueso estructural.
El tratamiento con color amarillo equivale a la técnica de la suplementación con carbonato arrocillo a partir de la semana 18 de edad (1 g/ave/día) que muestra pérdida de longitud del hueso en las semanas 18 y 26; con blanco se reporta la suplementación adicional de producto comercial con mezcla de citrato, gluconato y lactato (entre semanas 12 y 18 de edad) con pérdidas de longitud en las semanas 18 y 35. No se presentó pérdida en la longitud del hueso cuando la suplementación adicional se realizó durante todo el experimento (color azul).
Utilización de la interacción de los nutrientes con el desarrollo del hueso: calcio, fósforo, vitamina D3. Recientes estudios (Sorza, 2004; Liu y col, 2003) han demostrado el efecto positivo de la relación calcio y grasa consumida sobre el desarrollo del hueso.
Dependiendo de la cantidad y el tipo de lípido consumido se puede manipular el crecimiento y desarrollo del hueso y su remodelación. Cuando se construye el hueso medular juega papel importante la formación de vesículas de grasa para la deposición de los minerales en forma de cristales de hidroxiapatita. Tanto en hueso estructural como en el medular, las grasas tienen efecto sobre su contenido mineral más no en la longitud, peso y diámetro.
El alimento pre-postura debe suministrarse en las semanas 16 y 17 con 2.5% de calcio, mínimo 6% de grasa (proveniente de fuentes insaturadas) y con la inclusión de fuente de calcio de alta fijación ósea. Esta recomendación es más trascendente en levantes en penumbra ya que con dicha técnica la maduración del hipotálamo es forzada lo que genera maduración sexual en choque.
Fig. 3. Evaluación de la longitud del tarso de polla liviana con suplementación de calcio.
Fuente: avicultura.com.mx
jueves, 3 de noviembre de 2011
LEVANTE DE REPRODUCTORAS PESADAS
Juan José Garay Portilla,
Introducción
La importancia de maximizar la producción de pollitos en las líneas genéticas de reproductoras pesadas está cobrando cada vez mayor importancia económica en la industria avícola. Este rendimiento en la producción de pollitos está influenciado directamente por el número de huevos incubables por gallina alojada, la fertilidad y el nacimiento de huevos fértiles.
Los esfuerzos puestos en el manejo de las reproductoras durante la etapa de levante; principalmente, y en la etapa de producción adquieren vital importancia actualmente.
Alguna vez he mencionado que en todo proceso el mayor enemigo que tenemos es la variación. Y la crianza de reproductoras pesadas no se salva de este enemigo.
Justamente, para un mayor rendimiento de pollitos por gallina, debemos reducir esta variación en los pesos y conformación de las pollas durante la etapa de crianza, para que la respuesta de ellas a los estímulos de luz al inicio de la etapa de producción de huevos sea máxima. De igual manera, gallos con pesos y conformación uniformes ayudan a obtener índices altos de fertilidad al inicio de la producción y sostenibles durante el resto de la etapa de producción.
En la planta de incubación, condiciones estables de temperatura, humedad, presión de aire en las salas de incubación, nacimiento y demás ambientes; el manejo adecuado del huevo fértil (embrión) desde su puesta en la granja, durante su almacenamiento, incubación y nacimiento y el mantenimiento oportuno de las incubadoras, nacedoras y demás equipos de la planta permitirán maximizar los nacimientos de huevos fértiles.
¿Qué trataremos en esta oportunidad?
En esta oportunidad me centraré en proporcionar información de utilidad para maximizar el rendimiento de nuestras reproductoras en una serie de artículos. Trataré temas sobre el manejo de las reproductoras en levante y producción, de igual forma me ocuparé del macho reproductor y finalmente revisaremos algunos puntos importantes que deben tenerse presente en nuestras plantas de incubación.
Iniciaremos esta serie de artículos con el manejo de la reproductora durante las primeras cuatro semanas de edad, etapa muy crítica de gran influencia sobre el desempeño futuro de la reproductora.
La reproductora en levante
Durante esta etapa, el control de la curva de peso corporal, una buena distribución del alimento, la uniformidad de la carcasa y del peso corporal, la condición de las hembras al momento de la foto estimulación, las clasificaciones, el espacio de comedero creciente, la formulación del alimento y el aporte nutricional (EM e PC) son los puntos críticos más importantes.
Al final del levante debemos haber logrado una adecuada curva de crecimiento con pesos corporales y conformación de pechuga uniformes, caso contario vamos a tener lotes con producciones pobres.
Las primeras cuatro semanas de edad
Es esta etapa, la recepción de las pollitas es de suma importancia y va influenciar sobre la uniformidad temprana de los lotes en general. Aspectos importantes en esta etapa son la disponibilidad del alimento, el agua, la ventilación, la renovación del aire, la humedad relativa, la temperatura del piso y la iluminación.
La temperatura del piso se hace crítica durante las 3 primeras semanas de vida. Se recomienda calentar el galpón mínimo 12 horas antes de la llegada de las pollitas. En zonas o épocas frías, va ser necesario prender la calefacción 24 horas antes. El objetivo es lograr una temperatura de la cama de 31-32 °C al inicio. Lotes recibidos con sistemas de calefacción deficientes presentarán una baja uniformidad a partir de la 2da semana de edad.
Una adecuada temperatura (ver Tabla N°1) permitirá que las pollitas se distribuyan uniformemente en la zona de recepción comiendo y bebiendo agua en lugar de buscar abrigo, lo que causa que algunas aves dejen de comer, beber agua y se deshidraten.
El área destinada a la recepción de los pollitos debe ir ampliándose gradualmente. Este punto es muy importante cuando se reciben las pollitas en varios círculos de crianza para evitar que se deshidraten por excesivo calor.
Por ello es importante contar con criadoras adecuadamente reguladas. Cuando se usan calefactores de aire para recibir las pollitas en un sector determinado del galpón, es más difícil precalentar el suelo a la temperatura apropiada.
Tabla 1: Temperaturas de piso recomendadas durante las primeras 4 semanas de vida de la reproductora.
Cuando se usa este tipo de sistema de calefacción, la zona de recepción debe precalentarse 48 horas antes de la llegada de los pollitos, con el fin de conseguir la temperatura correcta de la cama.
En este caso también se requiere especial cuidado cuando se usan vallas o cercos, con el fin de que la altura de los mismos no restrinja la circulación de aire y la temperatura. La distribución uniforme del alimento y el agua en los círculos de crianza o zona de recepción es muy importante. Se debe proporcionar espacio al comedero, lo suficiente para que todos los pollitos tengan acceso al alimento.
Durante los primeros 5-7 días de edad debemos colocar una bandeja de plástico por cada 100 pollitos. Evitar el llenado excesivo de las bandejas ya que se incrementará el desperdicio de pienso. El pienso de inicio debe tener una calidad física aceptable. Una práctica frecuente es cubrir con papel el 100% de la cama en la zona de cría (ver Figuras N° 1 y 2). Nunca cubrir menos del 25% de la misma.
Figura 1: Ejemplo de una adecuada distribucion de comederos y bebederos para la recepcion de pollitas de un día de edad.
Figura 2: Detalle de la colocación de papel en la zona de recepcion para facilitar el acceso al alimento a las pollitas durante los primeros 3 días de edad.
Tabla Nº 2: Bumero de reproductoras recomendado para comederos de aluminio con rejilla de acuerdo a su edad.
Además de los bebederos tipo campana que están instalados, es recomendable el uso de bebederos adicionales durante el periodo de cría (los conocidos tongos), incluso cuando se usan bebederos de tetina (ver Figura N° 1).
Estos bebederos de 4 litros de capacidad, por lo general se deben colocar a razón de 1 por cada 100 pollitos durante los primeros 3-7 días de edad. Estos bebederos deben rellenarse frecuentemente con agua fresca y limpiarlos regularmente para prevenir que se acumulen bacterias y suciedad. La ventilación mínima es crucial en esta etapa.
Buscamos remover gases tóxicos y proveer aire fresco (oxígeno) sin provocar sensación térmica.
Las corrientes de aire deben evitarse. La humedad relativa (HR) es importante para la salud del pollito, ya que incide en el desarrollo de su capacidad termorreguladora.
Durante los primeros tres días, la humedad relativa debe ser aproximadamente del 60-70%. Si la humedad relativa es < 50%, los pollitos empezarán a deshidratarse y su rendimiento se verá seriamente afectado. Las temperaturas de bulbo seco requeridas para lograr los objetivos de temperaturas aparentes dependerán de los niveles de humedad relativa que se registren en el galpón (ver Tabla N° 3).
Tabla Nº 3: Temperaturas de bulbo seco requeridas para lograr los objetivos de temperaturas aparentes equivalentes a niveles variables de humedad relativa.
Es fundamental tener la intensidad de luz correcta y uniforme en toda la zona de crianza para que las aves ubiquen donde tienen que comer y beber. Durante los primeros 3 - 7 días de edad, se recomienda proporcionarles 23 horas de luz al día
con una intensidad mínima de 20 lux.
Para la segunda semana se debe proporcionar 18 horas de luz, seguida de una semana de 13 horas de luz. A partir de la cuarta semana se proporcionará 8 horas de luz mínimo.
Los períodos de luz más largos permiten que los pollitos amplíen su horario de alimentación, lo que contribuye a lograr los objetivos recomendados de peso corporal inicial.
No conviene mantener esta práctica después de los 15 días de edad. Otra forma de mejorar el peso corporal inicial es aumentar el período de suministro de pienso de arranque. Estos métodos sólo deben ponerse en práctica después de una cuidadosa evaluación de los pesos corporales iniciales (a los 7 días de edad) que una granja en cuestión haya registrado históricamente.
En cuanto a densidad de crianza, en la Tabla N°4 podrán observar las recomendaciones para toda la etapa de levante. Desde el primer día de edad hasta el final del levante el objetivo es proporcionar el espacio suficiente para un desarrollo adecuado de las aves así como mantener una buena calidad de cama.
Cuadro 4: Recomendaciones de espacio para reproductoras pesadas durante la etapa de levante.
La uniformidad
Durante las primeras cuatro semanas de vida de los pollitos nuestro objetivo es lograr un adecuado desarrollo del esqueleto, sistema inmune, sistema cardiovascular, emplume y apetito.
Desde temprana edad se hace necesario lograr en las aves pesos corporales y carcasas uniformes para tener respuestas también uniformes al momento de la foto estimulación, al final de levante. Asimismo, es importante seguir el patrón de crecimiento recomendado (forma de la curva de pesos).
Es por ello que se recomienda realizar la primera clasificación o grading por peso a los 7 días de edad. ¿Por qué? Porque recibimos aves de diferentes tamaños. Se observa diferente voracidad en el consumo del alimento: las livianas pueden tardar hasta 2 horas más para consumir la ración. Debemos recuperar rápidamente las aves más livianas y evitar que las más grandes sigan creciendo descontroladamente.
Para esta clasificación debemos utilizar balanzas digitales con una aproximación de 1 gramo. Estas deberán emplearse inclusive para el muestreo de pesos hasta la tercera semana de edad. A la cuarta semana de edad se debe realizar una segunda clasificación al 100% por peso. Para esta edad y de allí en adelante, balanzas con aproximación de 10 - 20 gramos serán suficientes.
Una recomendación importante para poder trabajar la uniformidad desde temprana edad (7 días), es contar con círculos de crianza suficientes para cuando se hagan las clasificaciones. Ello nos permitirá formar las diferentes categorías de peso con la finalidad de ir controlando el crecimiento de las aves.
El uso de mallas de nylon es de mucha ayuda. El número de aves por cada categoría de peso no debe ser mayor de 1000. Mientras menor es el número de aves, es mejor para manejar la uniformidad.
Por ello a veces se subdividen algunas categorías de peso con la finalidad de ser más precisos en el control del crecimiento de las aves. Al final de la cuarta semana de edad, además de lograr los pesos corporales en forma uniforme, es también necesario lograr una buena uniformidad en la composición de la carcasa, principalmente la forma de la pechuga. A esta edad nuestro objetivo es lograr una pechuga N° 5 (ver Figura N° 3).
Figura Nº 3: Conformacion dela pechiga Nº05 esperada para las 4 semanas de edad.
Recuerden que a una mayor uniformidad de pesos corporales vamos a tener también una mayor uniformidad de carcasa. Antiguamente era sólo necesario lograr pesos corporales para iniciar la foto - estimulación.
En la actualidad, es necesario lograr la conformación deseada al final del levante para foto - estimular.
Lotes con conformación pobre al final del levante seguirán creciendo después de la foto - estimulación, y serán pobres en producción de huevos. En la Figura N° 4 podemos apreciar las formas de pechuga que debemos lograr durante diferentes edades de las aves. La forma de pechuga debe monitorearse con frecuencia.
Figura Nº 4: Forma de la pechuga para reproductoras pesadas de acuerdo a su edad.
Las primeras cuatro semanas de edad para las aves se caracteriza por un crecimiento acelerado. Por ello los incrementos de alimento semanales en esta etapa caracterizan por ser grandes. Es importante una distribución uniforme del alimento para lograr buenas uniformidades.
Conclusiones finales
Son críticas las condiciones de temperatura y humedad; la ventilación, la disponibilidad de alimento y agua; y la iluminación desde el primer día hasta el final de la cuarta semana de vida de las pollitas. La clasificación temprana (7 días de edad) va a contribuir significativamente a lograr pesos y carcasas uniformes al final de la cuarta semana de edad.
La medición de los pesos corporales requiere de balanzas con precisiones acorde a la edad de las aves. Cuando hablamos de uniformidad no sólo debemos orientarnos a los pesos corporales, sino también a la conformación.
Cuando hablamos de uniformidad no sólo debemos orientarnos a los pesos corporales, sino también a la conformación. Es importante lograr una buena estructura de soporte (esqueleto) al final de la cuarta semana de edad. Es importante lograr una buena estructura de soporte (esqueleto) al final de la cuarta semana de edad.
La forma de la curva de pesos es muy importante. Hasta la sexta semana de edad es tolerable tener pesos por encima del objetivo hasta en un máximo del 3%. Buscamos que el ave crezca. La forma o conformación de pechuga al final de la cuarta semana de edad debe ser la N° 5.
Revisión bibliográfica
1. Cobb Vantress. 2008. Guía de Manejo de Reproductoras. Ed. Septiembre 30, 2008.
2. Garay, Juan. 2009. Uniformidad: Clave de éxito para una óptima productividad en reproductoras pesadas. Actualidad Avipecuaria. Año 3, N° 15, 2009.
3. Hybro. 2005. Technical information on PG+ Breeders. Ed. 05/2005.
4. North, Mack O. y Bell, Donald D. 1990. Commercial Chicken Production Manual. 4ta. Edicion. Pag. 227 - 24, 371 - 406.
5. Semon, Ken. 2007. Manejo de la Polla. Mini Escuela en Nutrición y Manejo de Reproductoras. Cobb Caribe S.A. Nov., 2007.
6. Watts, Dave. 2008. Arranque del pollito reproductor. Tech Notes, Ross.
Fuente: avicultura.com.mx
Introducción
La importancia de maximizar la producción de pollitos en las líneas genéticas de reproductoras pesadas está cobrando cada vez mayor importancia económica en la industria avícola. Este rendimiento en la producción de pollitos está influenciado directamente por el número de huevos incubables por gallina alojada, la fertilidad y el nacimiento de huevos fértiles.
Los esfuerzos puestos en el manejo de las reproductoras durante la etapa de levante; principalmente, y en la etapa de producción adquieren vital importancia actualmente.
Alguna vez he mencionado que en todo proceso el mayor enemigo que tenemos es la variación. Y la crianza de reproductoras pesadas no se salva de este enemigo.
Justamente, para un mayor rendimiento de pollitos por gallina, debemos reducir esta variación en los pesos y conformación de las pollas durante la etapa de crianza, para que la respuesta de ellas a los estímulos de luz al inicio de la etapa de producción de huevos sea máxima. De igual manera, gallos con pesos y conformación uniformes ayudan a obtener índices altos de fertilidad al inicio de la producción y sostenibles durante el resto de la etapa de producción.
En la planta de incubación, condiciones estables de temperatura, humedad, presión de aire en las salas de incubación, nacimiento y demás ambientes; el manejo adecuado del huevo fértil (embrión) desde su puesta en la granja, durante su almacenamiento, incubación y nacimiento y el mantenimiento oportuno de las incubadoras, nacedoras y demás equipos de la planta permitirán maximizar los nacimientos de huevos fértiles.
¿Qué trataremos en esta oportunidad?
En esta oportunidad me centraré en proporcionar información de utilidad para maximizar el rendimiento de nuestras reproductoras en una serie de artículos. Trataré temas sobre el manejo de las reproductoras en levante y producción, de igual forma me ocuparé del macho reproductor y finalmente revisaremos algunos puntos importantes que deben tenerse presente en nuestras plantas de incubación.
Iniciaremos esta serie de artículos con el manejo de la reproductora durante las primeras cuatro semanas de edad, etapa muy crítica de gran influencia sobre el desempeño futuro de la reproductora.
La reproductora en levante
Durante esta etapa, el control de la curva de peso corporal, una buena distribución del alimento, la uniformidad de la carcasa y del peso corporal, la condición de las hembras al momento de la foto estimulación, las clasificaciones, el espacio de comedero creciente, la formulación del alimento y el aporte nutricional (EM e PC) son los puntos críticos más importantes.
Al final del levante debemos haber logrado una adecuada curva de crecimiento con pesos corporales y conformación de pechuga uniformes, caso contario vamos a tener lotes con producciones pobres.
Las primeras cuatro semanas de edad
Es esta etapa, la recepción de las pollitas es de suma importancia y va influenciar sobre la uniformidad temprana de los lotes en general. Aspectos importantes en esta etapa son la disponibilidad del alimento, el agua, la ventilación, la renovación del aire, la humedad relativa, la temperatura del piso y la iluminación.
La temperatura del piso se hace crítica durante las 3 primeras semanas de vida. Se recomienda calentar el galpón mínimo 12 horas antes de la llegada de las pollitas. En zonas o épocas frías, va ser necesario prender la calefacción 24 horas antes. El objetivo es lograr una temperatura de la cama de 31-32 °C al inicio. Lotes recibidos con sistemas de calefacción deficientes presentarán una baja uniformidad a partir de la 2da semana de edad.
Una adecuada temperatura (ver Tabla N°1) permitirá que las pollitas se distribuyan uniformemente en la zona de recepción comiendo y bebiendo agua en lugar de buscar abrigo, lo que causa que algunas aves dejen de comer, beber agua y se deshidraten.
El área destinada a la recepción de los pollitos debe ir ampliándose gradualmente. Este punto es muy importante cuando se reciben las pollitas en varios círculos de crianza para evitar que se deshidraten por excesivo calor.
Por ello es importante contar con criadoras adecuadamente reguladas. Cuando se usan calefactores de aire para recibir las pollitas en un sector determinado del galpón, es más difícil precalentar el suelo a la temperatura apropiada.
Tabla 1: Temperaturas de piso recomendadas durante las primeras 4 semanas de vida de la reproductora.
Cuando se usa este tipo de sistema de calefacción, la zona de recepción debe precalentarse 48 horas antes de la llegada de los pollitos, con el fin de conseguir la temperatura correcta de la cama.
En este caso también se requiere especial cuidado cuando se usan vallas o cercos, con el fin de que la altura de los mismos no restrinja la circulación de aire y la temperatura. La distribución uniforme del alimento y el agua en los círculos de crianza o zona de recepción es muy importante. Se debe proporcionar espacio al comedero, lo suficiente para que todos los pollitos tengan acceso al alimento.
Durante los primeros 5-7 días de edad debemos colocar una bandeja de plástico por cada 100 pollitos. Evitar el llenado excesivo de las bandejas ya que se incrementará el desperdicio de pienso. El pienso de inicio debe tener una calidad física aceptable. Una práctica frecuente es cubrir con papel el 100% de la cama en la zona de cría (ver Figuras N° 1 y 2). Nunca cubrir menos del 25% de la misma.
Figura 1: Ejemplo de una adecuada distribucion de comederos y bebederos para la recepcion de pollitas de un día de edad.
Figura 2: Detalle de la colocación de papel en la zona de recepcion para facilitar el acceso al alimento a las pollitas durante los primeros 3 días de edad.
Tabla Nº 2: Bumero de reproductoras recomendado para comederos de aluminio con rejilla de acuerdo a su edad.
Además de los bebederos tipo campana que están instalados, es recomendable el uso de bebederos adicionales durante el periodo de cría (los conocidos tongos), incluso cuando se usan bebederos de tetina (ver Figura N° 1).
Estos bebederos de 4 litros de capacidad, por lo general se deben colocar a razón de 1 por cada 100 pollitos durante los primeros 3-7 días de edad. Estos bebederos deben rellenarse frecuentemente con agua fresca y limpiarlos regularmente para prevenir que se acumulen bacterias y suciedad. La ventilación mínima es crucial en esta etapa.
Buscamos remover gases tóxicos y proveer aire fresco (oxígeno) sin provocar sensación térmica.
Las corrientes de aire deben evitarse. La humedad relativa (HR) es importante para la salud del pollito, ya que incide en el desarrollo de su capacidad termorreguladora.
Durante los primeros tres días, la humedad relativa debe ser aproximadamente del 60-70%. Si la humedad relativa es < 50%, los pollitos empezarán a deshidratarse y su rendimiento se verá seriamente afectado. Las temperaturas de bulbo seco requeridas para lograr los objetivos de temperaturas aparentes dependerán de los niveles de humedad relativa que se registren en el galpón (ver Tabla N° 3).
Tabla Nº 3: Temperaturas de bulbo seco requeridas para lograr los objetivos de temperaturas aparentes equivalentes a niveles variables de humedad relativa.
Es fundamental tener la intensidad de luz correcta y uniforme en toda la zona de crianza para que las aves ubiquen donde tienen que comer y beber. Durante los primeros 3 - 7 días de edad, se recomienda proporcionarles 23 horas de luz al día
con una intensidad mínima de 20 lux.
Para la segunda semana se debe proporcionar 18 horas de luz, seguida de una semana de 13 horas de luz. A partir de la cuarta semana se proporcionará 8 horas de luz mínimo.
Los períodos de luz más largos permiten que los pollitos amplíen su horario de alimentación, lo que contribuye a lograr los objetivos recomendados de peso corporal inicial.
No conviene mantener esta práctica después de los 15 días de edad. Otra forma de mejorar el peso corporal inicial es aumentar el período de suministro de pienso de arranque. Estos métodos sólo deben ponerse en práctica después de una cuidadosa evaluación de los pesos corporales iniciales (a los 7 días de edad) que una granja en cuestión haya registrado históricamente.
En cuanto a densidad de crianza, en la Tabla N°4 podrán observar las recomendaciones para toda la etapa de levante. Desde el primer día de edad hasta el final del levante el objetivo es proporcionar el espacio suficiente para un desarrollo adecuado de las aves así como mantener una buena calidad de cama.
Cuadro 4: Recomendaciones de espacio para reproductoras pesadas durante la etapa de levante.
La uniformidad
Durante las primeras cuatro semanas de vida de los pollitos nuestro objetivo es lograr un adecuado desarrollo del esqueleto, sistema inmune, sistema cardiovascular, emplume y apetito.
Desde temprana edad se hace necesario lograr en las aves pesos corporales y carcasas uniformes para tener respuestas también uniformes al momento de la foto estimulación, al final de levante. Asimismo, es importante seguir el patrón de crecimiento recomendado (forma de la curva de pesos).
Es por ello que se recomienda realizar la primera clasificación o grading por peso a los 7 días de edad. ¿Por qué? Porque recibimos aves de diferentes tamaños. Se observa diferente voracidad en el consumo del alimento: las livianas pueden tardar hasta 2 horas más para consumir la ración. Debemos recuperar rápidamente las aves más livianas y evitar que las más grandes sigan creciendo descontroladamente.
Para esta clasificación debemos utilizar balanzas digitales con una aproximación de 1 gramo. Estas deberán emplearse inclusive para el muestreo de pesos hasta la tercera semana de edad. A la cuarta semana de edad se debe realizar una segunda clasificación al 100% por peso. Para esta edad y de allí en adelante, balanzas con aproximación de 10 - 20 gramos serán suficientes.
Una recomendación importante para poder trabajar la uniformidad desde temprana edad (7 días), es contar con círculos de crianza suficientes para cuando se hagan las clasificaciones. Ello nos permitirá formar las diferentes categorías de peso con la finalidad de ir controlando el crecimiento de las aves.
El uso de mallas de nylon es de mucha ayuda. El número de aves por cada categoría de peso no debe ser mayor de 1000. Mientras menor es el número de aves, es mejor para manejar la uniformidad.
Por ello a veces se subdividen algunas categorías de peso con la finalidad de ser más precisos en el control del crecimiento de las aves. Al final de la cuarta semana de edad, además de lograr los pesos corporales en forma uniforme, es también necesario lograr una buena uniformidad en la composición de la carcasa, principalmente la forma de la pechuga. A esta edad nuestro objetivo es lograr una pechuga N° 5 (ver Figura N° 3).
Figura Nº 3: Conformacion dela pechiga Nº05 esperada para las 4 semanas de edad.
Recuerden que a una mayor uniformidad de pesos corporales vamos a tener también una mayor uniformidad de carcasa. Antiguamente era sólo necesario lograr pesos corporales para iniciar la foto - estimulación.
En la actualidad, es necesario lograr la conformación deseada al final del levante para foto - estimular.
Lotes con conformación pobre al final del levante seguirán creciendo después de la foto - estimulación, y serán pobres en producción de huevos. En la Figura N° 4 podemos apreciar las formas de pechuga que debemos lograr durante diferentes edades de las aves. La forma de pechuga debe monitorearse con frecuencia.
Figura Nº 4: Forma de la pechuga para reproductoras pesadas de acuerdo a su edad.
Las primeras cuatro semanas de edad para las aves se caracteriza por un crecimiento acelerado. Por ello los incrementos de alimento semanales en esta etapa caracterizan por ser grandes. Es importante una distribución uniforme del alimento para lograr buenas uniformidades.
Conclusiones finales
Son críticas las condiciones de temperatura y humedad; la ventilación, la disponibilidad de alimento y agua; y la iluminación desde el primer día hasta el final de la cuarta semana de vida de las pollitas. La clasificación temprana (7 días de edad) va a contribuir significativamente a lograr pesos y carcasas uniformes al final de la cuarta semana de edad.
La medición de los pesos corporales requiere de balanzas con precisiones acorde a la edad de las aves. Cuando hablamos de uniformidad no sólo debemos orientarnos a los pesos corporales, sino también a la conformación.
Cuando hablamos de uniformidad no sólo debemos orientarnos a los pesos corporales, sino también a la conformación. Es importante lograr una buena estructura de soporte (esqueleto) al final de la cuarta semana de edad. Es importante lograr una buena estructura de soporte (esqueleto) al final de la cuarta semana de edad.
La forma de la curva de pesos es muy importante. Hasta la sexta semana de edad es tolerable tener pesos por encima del objetivo hasta en un máximo del 3%. Buscamos que el ave crezca. La forma o conformación de pechuga al final de la cuarta semana de edad debe ser la N° 5.
Revisión bibliográfica
1. Cobb Vantress. 2008. Guía de Manejo de Reproductoras. Ed. Septiembre 30, 2008.
2. Garay, Juan. 2009. Uniformidad: Clave de éxito para una óptima productividad en reproductoras pesadas. Actualidad Avipecuaria. Año 3, N° 15, 2009.
3. Hybro. 2005. Technical information on PG+ Breeders. Ed. 05/2005.
4. North, Mack O. y Bell, Donald D. 1990. Commercial Chicken Production Manual. 4ta. Edicion. Pag. 227 - 24, 371 - 406.
5. Semon, Ken. 2007. Manejo de la Polla. Mini Escuela en Nutrición y Manejo de Reproductoras. Cobb Caribe S.A. Nov., 2007.
6. Watts, Dave. 2008. Arranque del pollito reproductor. Tech Notes, Ross.
Fuente: avicultura.com.mx
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